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吉林省科技厅国际合作项目(20080733)

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关作者:王赞林卫红姜宏宇邢宏义鲍爽更多>>
相关机构:吉林大学第一医院华中科技大学江苏大学附属人民医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅国际合作项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉梗死
  • 2篇中动脉
  • 2篇小鼠
  • 2篇梗死
  • 2篇大脑
  • 2篇大脑中动脉
  • 2篇大脑中动脉梗...
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇血性
  • 1篇融合蛋白
  • 1篇神经保护
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血性脑卒中
  • 1篇卒中
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇脑卒中

机构

  • 3篇吉林大学第一...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇吉林大学
  • 1篇苏黎世大学
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 3篇王赞
  • 2篇姜宏宇
  • 2篇林卫红
  • 1篇吕玉丹
  • 1篇付军
  • 1篇张赢予
  • 1篇纪莉
  • 1篇张馨木
  • 1篇鲍爽
  • 1篇邢宏义

传媒

  • 3篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用被引量:1
2008年
目的探讨TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用及其机制。方法制备小鼠大脑中动脉梗死模型,分别检测对照组、90min大脑中动脉梗死(MCAO)组、PBSMCAO组、FlipMCAO组、TAT-FlipMCAO组梗死体积的变化,应用Western印迹法观察caspase-8,caspase-3,Bcl-xl蛋白表达的变化。结果TAT-Flip融合蛋白可以减少梗死面积,引起caspase-8,caspase-3的蛋白表达下降,Bcl-xl蛋白表达升高。结论TAT-Flip融合蛋白可以减少小鼠MCAO模型的梗死面积,保护脑组织,减少脑损伤。
王赞姜宏宇付军邢宏义Angela Fendel
关键词:大脑中动脉梗死小鼠神经保护
TAT融合蛋白在缺血性脑卒中细胞凋亡中的作用被引量:1
2013年
脑血管病是影响人类健康的常见疾病,缺血性脑卒中是脑血管病中有着较高发病率及死亡率的疾病之一,是由脑主要动脉的血流暂时或者持久性减少引起的[1].凋亡是细胞在接受外界信号刺激后启动的,受自身基因调控的主动的、程序性的细胞死亡过程[2].脑缺血造成的神经元坏死和凋亡在组织学分布上也不相同,神经元坏死主要发生于缺血严重的核心区,而凋亡则多发于缺血的周边区和脑中某些缺血易感部位如海马CA1区及皮层和纹状体尾壳核的神经元.神经元缺血性坏死难于逆转,而凋亡可通过对其上游信号的调节进行干预,脑缺血治疗策略正是针对这些坏死边缘和凋亡细胞,作为药物治疗的靶点[3].
张馨木张赢予吕玉丹林卫红鲍爽王赞
关键词:缺血性脑卒中凋亡
小鼠大脑中动脉梗死模型VERGE蛋白表达的变化及其机制
2009年
目的探讨VERGE蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO)中蛋白表达的变化及其机制。方法C57BL/6小鼠30只,随机分为2组:30 min MCAO模型组、90 min MCAO模型组,制备MCAO模型,应用激光多普勒血流仪进行术中脑血流监测,应用Western印迹法观察各组梗死侧及非梗死侧的VERGE、p-JNK2、p-ERK1/2、P-38蛋白表达的变化。结果30 min、90 min MCAO模型组梗死侧VERGE、p-JNK2的蛋白表达明显增高,p-ERK1/2、P-38蛋白表达无变化;两组MCAO模型非梗死侧的VERGE、p-JNK2、p-ERK1/2、P-38蛋白表达均无变化。结论VERGE蛋白表达在小鼠MCAO的早期明显升高可能与JNK2通路有关而与ERK、P38通路无关。
王赞姜宏宇纪莉Angela FendelDirk.M.Hermann林卫红
关键词:大脑中动脉梗死
共1页<1>
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