国家自然科学基金(30471876)
- 作品数：12 被引量：34H指数：5
- 相关作者：谭长强蔡文君李玉瑾李霜黄和更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学南京工业大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 先天性自身免疫性感音神经性聋防治的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨免疫抑制剂环磷酰胺是否可以有效地预防和治疗先天性自身免疫性感音神经性聋。方法同种粗制内耳抗原免疫雌性豚鼠,在妊娠期间给予免疫抑制剂环磷酰胺预防,对于未给予免疫抑制的母鼠所产子鼠给予环磷酰胺治疗,观察实验动物内耳听觉功能和病理形态学变化。结果同时给予免疫抑制的母鼠及其各自所产子鼠均未出现明显的听觉损伤和内耳病理改变;出现听觉功能障碍和内耳病理变化的子鼠经环磷酰胺治疗后,其听觉功能有所提高(主要为低频区)。结论环磷酰胺可有效地预防母体内针对内耳组织特异性自身免疫反应所造成的子鼠先天性感音神经性聋,但疗效有限。
- 董伟达谭长强周红陆玲
- 关键词：迷路
- 内镜辅助显微血管减压术治疗微血管压迫综合征性耳鸣被引量：3
- 2006年
- 目的：探讨乙状窦后径路显微镜下内镜辅助血管减压术治疗MRI薄层扫描诊断的血管压迫综合征性耳鸣的手术方法、临床效果及应用价值。方法：对临床3例经MRI小脑-桥脑角薄层扫描而诊断的微血管压迫综合征性耳鸣患者，采用内镜辅助显微血管减压术，隔离和消除小脑前下动脉及其分支对听神经的密切接触与压迫。术前分别进行耳鸣频率和响度的客观测试，手术前后进行纯音测听、耳蜗电图、听性脑干诱发电位（ABR）、前庭功能、面神经功能等项测试和检查。结果：术后3例患者均自觉耳鸣消失，术前耳鸣频率范围为2～4kHz，响度为平均听闽上2．5～3．75dB，手术前后主客观听闻无明显变化；术前ABR显示中等强度刺激声测试之曲线波型重复性较差，术后I-V波的波间潜伏期较术前缩短；1例患者术前的前庭功能检查发现存在向患侧优势偏向，术后消失。手术前后面神经功能正常，未出现任何术中和术后并发症。术后随诊3～6个月未见耳鸣复发。结论：MRI小脑-桥脑角薄层扫描是一种极为高效、准确的检查和诊断微血管压迫综合征性耳鸣的手段，对于诊断明确的该病患者，内镜辅助行显微血管减压术是一项极为有价值的治疗技术和方法，较之以往经典的手术显微镜下操作更为安全、清楚，创伤亦有所减小，并且未出现使用内镜而造成手术时间延长或相关并发症等情况，具有推广应用价值。
- 谭长强
- 关键词：显微血管减压术耳鸣内镜
- 纯化内耳组织抗原免疫致豚鼠自身免疫性梅尼埃病的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨4种纯化的内耳抗原免疫致梅尼埃病样内耳病变的情况,从而了解各抗原的致病性,并明确其在内耳的分布情况。方法:70只豚鼠随机分成A、B、C、D、E 5组(A组10只,余4组各15只),以豚鼠内耳组织抗原的4种亚组分(相对分子质量依次为28 000、42 000、58 000和68 000)作为抗原,依次免疫B、C、D和E组豚鼠,观察听觉功能、前庭功能、血清特异性抗体水平和内耳形态学的改变,并应用免疫组化方法确定其在耳蜗的分布和表达。结果:免疫前后A(对照)、B组平均听阈无显著性差异,亦未见明显的内耳病理形态学改变。免疫后B、C、D、E组血清特异性抗体水平显著升高。免疫后B组未发现听损动物,C组3只动物(4耳)、D组4只动物(6耳)、E组4只动物(6耳)出现听损,部分听损耳出现膜迷路积水和螺旋神经节细胞减少。免疫组化显示68 000蛋白抗体主要分布于血管纹,Corti器也有少量分布;28 000蛋白抗体主要分布于螺旋神经节;42 000和58 000蛋白则在螺旋神经节、血管纹和螺旋韧带部位均有分布。结论:粗制内耳抗原中42 000、58 000和68 000亚组分均能独立诱发自身免疫性梅尼埃病样内耳病变,实验性自身免疫性梅尼埃病的致病内耳抗原组分可能并非一种。
- 李玉瑾谭长强黄和蔡文君李霜
- 关键词：梅尼埃病自身免疫疾病纯化抗原
- 迷路内积血致感音神经性聋的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的观察迷路内积血病变特征,为其导致感音神经性聋的病因学理论提供实验基础。方法采用豚鼠自体抗凝微量血液行鼓阶内注射,分别于术前和术后不同时间测试听神经复合动作电位、耳蜗微音电位、颞骨MRI扫描、耳蜗火棉胶切片光镜观察、内耳超薄切片和透射电镜观察。结果鼓阶内灌注不同量血液的2个实验组术后不同时间均出现感音神经性聋,以术后第7天较为严重;听力损失特点表现为低频(0.5kHz)最为显著,中频(2kHz)次之,高频(8kHz)较轻;术后1个月时听功能无明显好转。两实验组间听力损伤程度和类型于术后各时间均无显著性差异。MRI T1加权可显示迷路内积血的高信号,且迷路内的积血在术后不同时间段有不同的形态学特征:由最初的积血(术后第1天)演变成积血与纤维网状样结构共存(术后第7天),到最后(术后30天)仅存纤维网状样结构。透射电镜显示部分动物的外毛细胞内线粒体呈水肿或空泡样变,胞浆稀疏,纤毛倒伏。结论迷路内积血可引起豚鼠感音神经性聋,听力损失以低频区更为严重。不同积血量引起的听力损失程度和类型无显著差异。MRI可良好显示内耳积血不同病程阶段在迷路内的分布与变化。迷路内积血最终可被吸收。
- 谭长强龚帆
- 关键词：迷路积血感音神经性聋磁共振成像(MRI)
- 先天性自身免疫性感音神经性聋防治的实验研究
- 目的探讨免疫抑制剂(环磷酰胺)是否可以有效地预防和治疗先天性身免疫性感音神经性聋。方法同种粗制内耳抗原(crude conspecific inner ear antigens,CIEAgs)免疫雌性豚鼠,在妊娠期间给予...
- 谭长强
- 关键词：先天性感音神经性聋自身免疫病
- 文献传递
- 腺病毒介导的白细胞介素-10治疗自身免疫性内耳病的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究以重组复制缺陷型腺病毒为载体的白细胞介素-10(IL-10)对豚鼠自身免疫性内耳病的治疗作用。方法采用同种内耳组织抗原加弗氏佐剂免疫豚鼠,制作自身免疫性内耳病动物模型20只,随机分为3组,采用圆窗膜微量注射的方式,A组(10只)注入携带IL-10因子的重组腺病毒(Ad-IL-10),B组(5只)注入等量的携带黄色荧光蛋白标记的腺病毒(Ad-EYFP),C组(5只)注入等量人工外淋巴液(对照组),7天后行ABR测试,然后取豚鼠耳蜗制做石蜡切片,行HE染色和光镜观察,并行免疫荧光和酶免疫组织化学试验,检测豚鼠内耳基因产物IL-10表达。结果免疫组化显示携带IL-10的腺病毒可以转染耳蜗血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节、蜗轴小血管周围及其耳蜗的骨壁等部位的细胞,并产生相应的蛋白产物(IL-10)。造模后各组豚鼠ABR反应阈较造模前升高,差异有统计学意义(P<0.05),内耳注射后A组ABR反应阈明显低于B组和C组。光镜检查示A组内耳组织的免疫炎性反应亦明显较B组和C组轻。结论腺病毒可以携带IL-10因子转导入豚鼠内耳,并在内耳表达基因产物,可在一定程度上减轻内耳组织免疫炎性损伤和听损伤。
- 蔡文君谭长强
- 关键词：白细胞介素-10自身免疫性内耳病腺病毒
- 同种内耳抗原免疫孕豚鼠所产子鼠听觉损伤程度与母鼠特异性免疫反应水平相关性研究被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨自身免疫性感音神经性聋孕豚鼠所产子鼠听觉损伤(听损)程度与母鼠特异性免疫反应水平的相关性,同时了解子鼠内耳病理损伤和听损的特点。方法:同种粗制内耳抗原免疫雌性豚鼠,后将其与雄鼠交配,妊娠并生产子鼠。测试母鼠特异性抗体、细胞免疫反应及听觉功能,光镜观察内耳组织形态变化;测试全部出生后2周和部分出生后6周子鼠听觉功能,并亦用光镜观察内耳组织形态变化。结果:母鼠抗体水平在妊娠中期达峰值,特异性细胞免疫反应水平在妊娠晚期尚在进一步升高。子鼠听神经复合动作电位(cAP)阈值与母鼠血清特异性抗体水平及cAP阈值升高程度呈线性正相关、与母鼠特异性细胞免疫反应水平呈非线性2次多项式关系。结论:母鼠血清特异性抗体水平和cAP阈值升高程度越显著,子鼠发生听损概率越高,听损亦越严重。随出生后时间延长,子鼠听损无明显变化,听损子鼠可发生膜迷路积水。
- 谭长强董伟达陆玲
- 关键词：先天性感音神经性聋自身免疫病
- 含抗内耳抗原特异性抗体的体液转移免疫致豚鼠先天性感音神经性聋的实验研究
- 2007年
- 目的:证实针对内耳组织抗原特异性抗体通过胎盘可造成子鼠先天性自身免疫性感音神经性聋。方法:同种粗制内耳抗原(CIEAgs)免疫豚鼠,造成自身免疫性感音神经性聋(ASNHL)动物模型。ELISA法测定示其血清抗体水平升高,耳蜗电图(ECochG)示其听神经复合动作电位和(或)耳蜗微音器电位阈值或伪阈升高。取其血清(含特异性抗内耳组织抗原抗体)持续转移免疫妊娠豚鼠,采用ECochG测试被动免疫妊娠母鼠和子鼠的听觉功能,再采用颞骨火棉胶切片和苏木精-伊红染色,光镜观察内耳组织形态学改变。结果:各组出现听觉损伤的动物是:采用ASNHL模型动物血清被动免疫的8只妊娠母鼠中有5只(7耳)和其所产子鼠8只中有6只(10耳),采用非ASNHL模型动物血清免疫的妊娠豚鼠所产子鼠5只中有1只(2耳)。出现听力损失的被动免疫母鼠和子鼠内耳病理形态学改变主要为螺旋神经节细胞变性和Rosenthal管中炎性细胞(以单个核细胞为主)浸润,部分动物出现膜迷路积水。结论:同种体液转移免疫可造成自身免疫性内耳病变,子鼠产生听觉功能障碍主要是由于母鼠所产生的特异性抗内耳组织抗原抗体经胎盘到达子鼠体内所致。
- 谭长强董伟达
- 关键词：感音神经性先天性自身免疫病
- 自身免疫性感音神经性聋豚鼠子代的内耳功能与形态学研究被引量：1
- 2005年
- 目的:观察自身免疫性感音神经性聋(ASNHL)雌性豚鼠子代内耳听觉生理功能及组织结构病理变化,探讨内耳自身免疫因素与子代内耳听觉损伤的相关性。方法:采用同种粗制内耳抗原(CIEAgs)免疫,造成雌性豚鼠ASNHL,妊娠后持续抗原强化免疫,对其所产子鼠进行相关指标测试和观察,包括听神经复合动作电位阈值、幅值和耳蜗微音器电位伪阈,血清抗CIEAgs抗体水平以及内耳病理形态学观察。结果:ASNHL雌鼠的子代36只中有18只(22耳)出现听力损伤,血清抗CIEAgs抗体增高,螺旋神经节细胞变性,数目减少,蜗螺旋管内炎性细胞浸润。结论:ASNHL所产子鼠可出现先天性感音神经性聋和内耳病理损伤,其发生可能与特异性体液免疫有关。
- 周红谭长强
- 关键词：先天性感音神经性聋自身免疫内耳功能
- IL-10基因内耳局部治疗自身免疫性感音神经性聋的实验研究被引量：7
- 2010年
- 目的:探索局部应用IL-10基因与慢病毒重组载体对实验性自身免疫性感音神经性聋(ASNHL)的治疗作用。方法:采用纯化同种内耳抗原免疫豚鼠,造成ASNHL动物模型,再将重组载体分别经鼓阶、内淋巴囊和圆窗龛局部注射或渗透,观察听觉功能和内耳病理形态学变化,同时行免疫组织化学试验了解慢病毒转染和基因产物在内耳的分布。结果:治疗前后ABRⅢ波阈值的均值对比分析结果显示,各实验组局部基因治疗后均降低;治疗后各实验组组间比较差异无统计学意义。慢病毒主要转染部位是血管纹、Corti器、蜗轴小血管周围及其内淋巴囊等处。基因产物表达部位与转染部位基本相同。结论:重组载体经不同途径均可转导入内耳,并在内耳表达基因产物,对ASNHL发挥有效的治疗作用。
- 陈文博谭长强董伟达李玉瑾蔡文君郭浪李王伟
- 关键词：自身免疫性感音神经性聋基因治疗慢病毒载体
