国家自然科学基金(30230170)
- 作品数：33 被引量：120H指数：8
- 相关作者：戴德哉吉民刘青于锋夏绘晶更多>>
- 相关机构：中国药科大学东南大学华侨大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及其光学异构体抑制钙离子引起的血管平滑肌收缩(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的:研究对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法:以有钙、无钙液中加高钾(KCl)100mmol·L-1或苯肾上腺素1μmol·L-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩,比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果:CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放,外钙内流,其中,Zh003、Zh004作用强于CPU-86017;Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流,Zh004有明显的抑制作用,而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显,均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论:与CPU-86017相比,Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低,Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用,对电压依赖钙通道的阻断作用,Zh003和Zh004活性增强。
- 孙立戴德哉
- 关键词：CPU-86017光学异构体
- 新内皮素受体拮抗剂CPU-0213对左甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 :观察左甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达和新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对基因表达的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠皮下注射L thy(0 .4mg·kg-1·d-1)共 10d ,在d 7给予CPU 0 2 13(ig ,10 0mg·kg-1·d-1)干预 ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量 ,用半定量RT PCR方法检测心肌组织中MMP 2 ,MMP 9及其抑制剂TIMP 1,TIMP 2的基因表达。结果 :L thy诱导的大鼠肥大心肌中 ,MMPs的表达下调。TIMPs的表达上调。给予CPU 0 2 13后TIMP 1的表达下调 ,TIMP 2的表达基本不改变 ,MMPs的表达变化不明显。结论 :CPU 0 2 13通过抑制MMPs的表达 ,增加心肌胶原的含量 ,改善心肌病理性重构。
- 刘青戴德哉
- 关键词：左甲状腺素基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂RT-PCR
- Ⅲ类抗心律失常药物研究近况被引量：5
- 2004年
- 综述近年来Ⅲ类抗心律失常药物的研究进展 ,分类介绍单纯型ⅠKr阻滞剂、单纯型ⅠKs阻滞剂和复合型Ⅲ类抗心律失常药物的药理作用和药效学 ,探讨抗心律失常药物的新靶点和发展方向。
- 郝静梅戴德哉
- 关键词：抗心律失常药物药物研究药理作用药效学离子通道阻滞剂
- L-甲状腺素对血管变态反应性收缩的影响及胞内钙调节机制
- 2005年
- 目的:考察正常豚鼠血管变态反应在L-甲状腺素给药后的病理模型中的改变。方法:制作L-甲状腺素致豚鼠血管损伤病理模型,作为甲亢组。以卵白蛋白作为抗原,诱发豚鼠离体血管变态反应。观察在有钙和无钙介质中及药物干预下,正常组和甲亢组血管变态反应性收缩的变化及对胞外和胞内钙的依赖性。结果:两组血管变态反应主要依赖于胞内钙,胞外钙的影响次之。胞内钙的作用主要涉及咖啡因敏感型钙池,去氧肾上腺素敏感型钙池的影响次之。结论:甲亢组发生血管变态反应时,胞内钙释放增加比正常组更明显,主要加强了胞内咖啡因敏感型钙池的钙释放。
- 于锋胡慧娟戴德哉
- 关键词：L-甲状腺素钙拮抗剂咖啡因
- 严重心律失常的相关离子通道病及分子机制探讨被引量：8
- 2008年
- 致死性心律失常的发生机制复杂,与先天性基因突变及后天性心肌病变的离子通道病有关。离子通道病变包括膜上Na+、K+、Ca2+通道和肌浆网的钙释放与重摄取通道和它们的调控蛋白异常。本文讨论了致心律失常性心肌病中,K+、Ca2+离子流的上调与致心律失常性以及近两年离子通道病、心律失常领域内的研究新动向和主要进展。
- 戴德哉
- 关键词：心律失常离子通道内皮素系统心脏猝死
- 左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用被引量：10
- 2004年
- 目的 :通过新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对左 甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)的改变 ,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制。方法 :雄性SD大鼠随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠每日给予L thy (sc ,0 .4mg/kg)共 10d ,药物干预组在第 7天时给新型内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13(po ,10 0mg/kg) ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量、MDA的含量及SOD活性。大鼠左心室的MMPs的活性由明胶酶谱法测定 ,Ⅰ型胶原基因 (proα2 (Ⅰ )collagen)的基因表达由半定量RT PCR方法确定。结果 :L thy心肌病组大鼠心肌中的总胶原含量减少 ,SOD活性下降 ,MDA含量增多 ,MMPs的活性被抑制。RT PCR结果显示L thy组的大鼠左心室proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达下调。给予CPU 0 2 13干预后大鼠心肌总胶原含量及SOD活性上升 ,MDA含量减少 ,大鼠左心室中MMPs活性被抑制 ,左心室中proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达上调。结论 :L thy诱导的大鼠心肌肥大是一种缺少纤维化的肥大 ,肥大心肌中自由基增多且脂质膜受损。内皮素 1(ET 1)参与介导心肌MMPs活性的调节 ,新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13能明显上调proα2(Ⅰ )
- 刘青吉民戴德哉
- 关键词：心肌肥大基质金属蛋白酶内皮素受体拮抗剂明胶酶谱法
- 对硫酸镁MAGIC临床试验的商榷及有机酸镁盐的药理作用被引量：1
- 2005年
- 镁与钙共存于自然界,在生命体内钙参与许多生命过程的重要通路及机制,钙对生命大分子的作用,必需受到负性调控.镁是钙离子在生命体内的天然拮抗剂,由于镁的存在,使钙的生物活性得以调控及稳定.
- 戴德哉
- 关键词：硫酸镁心肌梗死
- 抗心律失常药物作用的新靶点被引量：6
- 2009年
- 致死性心律失常是个重要的医药问题,多年来药物治疗均告失败。大多数致死性心律失常均发生在有病变的心脏,少数由于先天性基因突变。传统的抗心律失常药的作用靶点是膜上快速整流外向钾电流(Ikr)通道,阻断IKr的抗心律失常作用有限,却引起尖端扭转性室速(TDP)。文中综述抗心律失常药物的新靶点及其作用机制。
- 戴德哉
- 关键词：抗心律失常药离子通道钙调控蛋白内皮素系统
- 达芦生坦对大鼠心肌内皮素受体结合的影响及一次给药对肺动脉高压的治疗作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究内皮素受体(ETR)拮抗剂达芦生坦(DR)对大鼠心肌ETR的选择性,及一次给药对肺动脉高压大鼠的治疗作用。方法:放射受体结合方法测定DR对125I-ET与大鼠左室膜ETR竞争结合。对低氧肺动脉高压大鼠静脉注射DR后右室血流动力学的改善作用。结果:DR(0.1μmol.L-1)竞争125I-ET1与心肌ET受体的总结合率降为31.5%±7.7%。抑制125I-ET1与ETAR和ETBR结合的IC50值为1.93±0.21和147±20 nmol.L-1,比值为76。DR输注后20 min明显改善血流动力学。结论:DR是有较高亲和力与选择性的ETAR拮抗剂。急性一次给药对肺动脉高压大鼠血流动力学有明显改善作用。
- 夏绘晶万玫戴德哉吉民郭峰
- 关键词：内皮素受体拮抗剂内皮素受体放射受体分析肺动脉高压
- 灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用被引量：7
- 2006年
- 目的:研究灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用。方法:以皮下注射异丙肾上腺素(3 mg.kg-1)诱发小鼠心肌肥大,小鼠灌胃灯盏花素药后30 min,给予异丙肾上腺素连续5 d。末次给药24 h后,处死小鼠,称取小鼠全心重量及左心室(含室间隔)重量,取左心室匀浆测定丙二醛(MDA)、超级氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和血清中天冬氨酸转氨酶(AST)。HE染色病理组织检查。结果:大剂量(60 mg.kg-1)灯盏花素和小剂量(30 mg.kg-1)灯盏花素均可降低心脏脏器指数,使心肌中MDA、AST水平降低,SOD、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(与对照组比较,P<0.05),病理检查心肌损害有明显改善。结论:灯盏花素可有效地预防异丙肾上腺素过量所导致的心肌肥大,与其抗氧化、改善心肌能量代谢有关。
- 齐敏友夏绘晶戴德哉
- 关键词：灯盏花素异丙肾上腺素心肌肥大
