国家自然科学基金(30671813)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
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- 肺癌和肺癌前病变组织中维甲酸受体的表达
- 2009年
- 目的:探讨维甲酸受体(RAR)在肺癌癌前病变(支气管黏膜上皮不典型增生)和肺癌病变中的表达。方法:在40例正常肺组织、41例支气管黏膜上皮不典型增生组织及143例肺癌患者手术标本中,用免疫组化的方法检测RAR的表达,分析RAR基因在肺癌变不同阶段间的变化。结果:80.0%(32/40)的正常肺组织中可检测到RAR基因的蛋白表达;68.3%(28/41)的支气管黏膜上皮不典型增生组织和57.6%(83/143)的肺癌组织中可检出RAR(P<0.05);且随着肺组织癌变过程的变化,RAR基因蛋白的表达呈逐渐降低的趋势(P<0.01)。吸烟者RAR蛋白检出率低于非吸烟者。结论:RAR表达下降与肺组织癌变过程密切相关,吸烟暴露可导致RAR基因表达降低,检测RAR基因表达下降可能为肺癌的早期临床诊断提供科学依据。
- 王云南赵红军黎银燕吕嘉春
- 关键词：肺肿瘤癌前病变受体维甲酸
- 肺癌和肺癌前病变组织中多环芳烃-DNA加合物的检测
- 目的:苯并(a)芘等多环芳烃(PAHs)的代谢产物作用于DNA可形成多环芳烃-DNA(PAHs-DNA)加合物,由此导致细胞的恶变和肿瘤的发生。本研究是为了探明多环芳烃-DNA加合物在人类肺癌发生中的作用。方法:通过免疫...
- 黎银燕纪卫东宾晓农吕嘉春
- 关键词：肺癌癌前病变多环芳烃DNA加合物
- 文献传递
- 肺癌和肺癌前病变组织中多环芳烃-DNA加合物的检测被引量：6
- 2008年
- 目的苯并（a）芘等多环芳烃（PAHS）的代谢产物作用于DNA可形成多环芳烃-DNA（PAHS—DNA）加合物，由此导致细胞的恶变和肿瘤的发生。本研究是为了探明多环芳烃-DNA加合物在人类肺癌发生中的作用。方法通过免疫学方法检测108例肺癌患者手术标本、41例支气管黏膜上皮不典型增生组织及41例正常肺组织中该加合物的含量，并检测体外人气管上皮细胞癌变过程中多环芳烃-DNA加合物的动态变化。结果14．6％（6／41）的正常肺组织中可检测到多环芳烃-DNA加合物；70．7％（29／41）的支气管黏膜上皮不典型增生组织和84．3％（91／108）的肺癌组织中可检出多环芳烃-DNA加合物；组间差异有显著性意义，P〈0．001；且随着肺组织癌变过程的变化，多环芳烃-DNA加合物的检出率呈逐渐增高的趋势，P〈0．001。吸烟者该加合物检出率高于非吸烟者。苯并（a）芘的活性代谢产物BPDE可诱导人气管上皮细胞发生转化，多环芳烃-DNA加合物与细胞的转化、癌变过程相一致。结论多环芳烃-DNA加合物与肺的癌变过程密切相关，它是化学致癌过程中的一个早期可检测的生物标记物。
- 黎银燕王云南Chen Hong曾婉明纪卫东宾晓农吕嘉春
- 关键词：肺癌癌前病变多环芳烃DNA加合物
- 肺癌及癌前病变组织中P53基因突变蛋白检测被引量：9
- 2008年
- 目的探讨P53基因突变在肺癌癌前病变(支气管黏膜上皮不典型增生)和肺癌中的作用。方法在41例支气管黏膜上皮不典型增生组织、150例肺癌患者手术标本及51例正常肺组织中用免疫组化的方法检测P53基因突变蛋白的表达,并用PCR扩增和DNA测序技术,检测P53基因在二羟环氧苯并芘(BPDE)诱导人气管上皮细胞系转化过程中的变化。结果7.8%(4/51)的正常肺组织中可检测到P53基因突变蛋白;43.9%(18/41)的支气管黏膜上皮不典型增生组织和68.7%(103/150)的肺癌组织中可检出P53突变蛋白,组间差异有统计学意义,P<0.001。且随着肺组织癌变过程的变化,P53基因突变蛋白的表达呈逐渐增高的趋势,P<0.001。吸烟者P53突变蛋白检出率高于非吸烟者。BPDE诱导人气管上皮细胞的转化细胞可同时检测到P53突变蛋白的表达及P53基因序列的突变。结论P53基因突变与肺组织癌变过程密切相关,吸烟暴露可导致P53基因的突变,检测P53突变将为肺癌的早期诊断提供科学依据。
- 黎银燕曹婉明Chen Hong曾波航王云南宾晓农纪卫东吕嘉春
- 关键词：肺癌癌前病变P53基因突变
