国家自然科学基金(30371561)
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 相关作者：张宗玉刘新文田枫童坦君孙英更多>>
- 相关机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- Balb/c小鼠增龄过程中不同脏器线粒体DNA损伤及损伤修复相关基因的变化被引量：8
- 2006年
- 为探讨Balb/c小鼠增龄过程中线粒体DNA损伤及其修复基因表达与衰老之间的关系,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,检测年轻与老年Balb/c小鼠脑、肝脏和脾脏中线粒体自身编码基因细胞色素氧化酶亚单位Ⅰ基因(coⅠ)和细胞色素氧化酶亚单位Ⅲ基因(coⅢ)及8-氧鸟嘌呤糖基化酶基因(ogg1)、DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ)基因、胸腺嘧啶乙二醇DNA糖基化酶基因(nth1)等碱基切除修复基因在mRNA水平的变化.用Western印迹方法检测小鼠脾脏中COⅢ和OGG1的蛋白质水平的变化.结果发现,老年小鼠脾脏中coⅠ和coⅢ的mRNA水平比年轻小鼠显著增加(P<0.05),COⅢ的蛋白质水平亦比年轻小鼠显著升高(P<0.05);老年小鼠脾脏OGG1的mRNA和蛋白质水平上均比年轻小鼠显著增加(P<0.05).老年小鼠肝脏和脾脏DNA聚合酶γ和NTH1的mRNA水平比年轻小鼠显著升高(P<0.05).提示线粒体DNA自身编码的基因及碱基切除修复基因的表达失衡可能是Balb/c小鼠衰老的原因之一.
- 孙英田枫刘新文张宗玉童坦君
- 关键词：线粒体DNA
- 抑癌基因 p33^(ING1b)对人胚肺二倍体成纤维细胞衰老进程影响的机制研究
- 2006年
- 目的探讨衰老相关基因 p33^(ING1b)对 p16^(INK4a)以及细胞衰老进程影响的内在分子机制。方法以人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)为对象,采用 RT-PCR、Western blot、结构域分析、启动子分析以及相关衰老生物学指标检测等手段对 p33^(ING1b)对细胞衰老进程的影响进行研究。结果在2BS 细胞中,无论在 mRNA 水平还是蛋白质水平,p33^(ING1b)的表达均随代龄俱增,老年细胞 p33^(ING1b)蛋白表达水平是青年细胞的10倍;而且该基因具有促进 p16^(INK4a)表达的作用;通过结构域分析发现,C端的植物同型结构域(PHD)删除体(p33△C)较野生型 p33^(ING1b)具有更为明显的促进 p16^(INK4a)表达以及诱导细胞衰老的作用。具体表现在 p33△C 使 p16^(INK4a)表达上调,细胞生长曲线变缓(P<0.05),细胞传代次数减少10代以上。结论 p33^(ING1b)具有诱导衰老的作用,而且 p33^(ING1b)的不同结构域的作用也有所不同,PHD 结构域似有延缓衰老、约束或拮抗分子内其他部分的作用。
- 薛丽香张宗玉童坦君
- 关键词：成纤维细胞
- 增龄对SAM小鼠脑线粒体DNA氧化损伤的影响
- 2005年
- 目的探讨增龄对SAM小鼠脑线粒体DNA(mtDNA)缺失、活性氧自由基水平及脑组织总抗氧化能力的影响。方法SAMP/8和SAMR/1小鼠分别分为三组幼年组(0.5月龄)、青年组(2月龄)和老年组(12月龄)各6只。用PCR方法测定脑组织线粒体DNA缺失、用化学发光法测定总抗氧化能力及活性氧自由基。结果随增龄,SAMP/8小鼠脑组织线粒体DNA缺失增加,线粒体活性氧自由基水平升高,脑组织总抗氧化能力下降。结论随增龄,SAMP/8小鼠脑组织氧化损伤增加,可能是导致其记忆学习障碍的原因之一。
- 田枫刘新文张宗玉
- 关键词：线粒体DNA
