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湖北省科技攻关计划(2007AA301843)
作品数:
3
被引量:3
H指数:1
相关作者:
陈璐璐
曾天舒
郑涓
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2009
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雌激素对去卵巢大鼠胰岛β细胞数量和功能的影响
2009年
目的观察大鼠在去卵巢和雌激素替代治疗状态下,经小剂量链脲佐菌素(STZ)干预后胰岛β细胞数量和功能的变化。方法30只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、STZ组、去卵巢组、去卵巢+STZ组和雌激素组。正常对照组和STZ组行假手术,其余均行去卵巢手术。术后雌激素组给予雌激素治疗,3周后STZ组、去卵巢+STZ组、雌激素组给予STZ(40mg/kg)干预,检测各组大鼠血糖、血胰岛素水平,平均口细胞面积和相对β细胞数量,β细胞凋亡数量,β细胞内的促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果在STZ作用下,去卵巢大鼠口服葡萄糖耐量(OGTT)各时点血糖均较未去卵巢大鼠明显升高(P〈0.05),且各时点胰岛素分泌水平均减少(P〈0.05);胰岛素生成指数(△I30/△G30)及修正的β细胞胰岛素分泌指数MBCI下降,β细胞内胰岛素蛋白表达水平、相对口细胞数量和平均β细胞面积均明显下降(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值下降(0.41±0.03对0.76±0.05,P〈0.05),β细胞的凋亡指数升高(t=2.957,P〈0.05)。去卵巢后给予雌激素替代治疗则对上述变化有明显的改善作用,OGTT各时点血糖水平显著下降(P〈0.05),G细胞内胰岛素蛋白表达水平及血胰岛素水平的升高,Bcl-2/Bax比值上升(0.71±0.05对0.41±0.03),β细胞的凋亡指数下降(T=2.782,P〈0.05)。结论去卵巢大鼠对外来刺激明显易感,小剂量STZ即导致胰岛β细胞的凋亡增加,数量减少,胰岛素分泌水平的下降,血糖明显升高。补充雌激素能够对抗去卵巢带来的对胰岛β细胞的不利影响,改善β细胞的凋亡,具有保护作用。
夏文芳
陈璐璐
曾天舒
关键词:
雌激素类
卵巢切除术
胰岛素分泌细胞
热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响
被引量:2
2008年
目的观察热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏Forkhead转录因子O1(FoxO1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6-P)mRNA表达的影响,探讨其可能机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(7只)、高脂组(9只)和热卡限制组(8只),分别给予正常饮食、高脂饮食和60%热卡限制饮食,共饲养12周。实验终点时取空腹血测血糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇;称内脏脂肪重量及体重,计算内脏脂肪重量占体重百分比;逆转录聚合酶链法检测肝脏FoxO1、PEPCK和G—6-P mRNA表达变化;光镜观察肝脏组织学改变。结果高脂饮食大鼠出现明显腹型肥胖,空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和总胆固醇均升高,FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别增加18.9%、33.8%和24.6%(P值均〈0.01),且光镜下出现肝脏脂肪变性;热卡限制后大鼠体重、内脏脂肪含量显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇均有所下降,FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别减少26.6%、35.0%和34.3%(P值均〈0.01),同时镜下脂肪变性有所好转。结论热卡限制能有效降低FoxO1、PEPCK和G-6-P基因表达,增强胰岛素信号传导,抑制肝脏糖异生,调节糖代谢。
罗明娟
陈璐璐
郑涓
曾天舒
邓秀玲
关键词:
糖原异生
葡萄糖-6-磷酸酶
肝SOCS-3和SREBP-1c基因表达在大鼠胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝中的作用
被引量:1
2009年
目的探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固醇调节成分结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达,并观察肝脏病理改变。结果与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高(P<0.01),肝脏SOCS-3、SREBP-1c mRNA表达增加(P<0.05),高脂限食组相关指标下降。结论 IR和NAFL可通过一系列因子相互联系。饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响。
张慧芳
陈璐璐
李凝旭
曾天舒
关键词:
非酒精性脂肪肝
胰岛素抵抗
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