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雌激素对去卵巢大鼠胰岛β细胞数量和功能的影响: 2009年; 目的观察大鼠在去卵巢和雌激素替代治疗状态下，经小剂量链脲佐菌素（STZ）干预后胰岛β细胞数量和功能的变化。方法30只雌性SD大鼠随机分为5组，正常对照组、STZ组、去卵巢组、去卵巢＋STZ组和雌激素组。正常对照组和STZ组行假手术，其余均行去卵巢手术。术后雌激素组给予雌激素治疗，3周后STZ组、去卵巢＋STZ组、雌激素组给予STZ（40mg／kg）干预，检测各组大鼠血糖、血胰岛素水平，平均口细胞面积和相对β细胞数量，β细胞凋亡数量，β细胞内的促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平。结果在STZ作用下，去卵巢大鼠口服葡萄糖耐量（OGTT）各时点血糖均较未去卵巢大鼠明显升高（P〈0．05），且各时点胰岛素分泌水平均减少（P〈0．05）；胰岛素生成指数（△I30／△G30）及修正的β细胞胰岛素分泌指数MBCI下降，β细胞内胰岛素蛋白表达水平、相对口细胞数量和平均β细胞面积均明显下降（P〈0．05），Bcl-2／Bax比值下降（0．41±0．03对0．76±0．05，P〈0．05），β细胞的凋亡指数升高（t=2．957，P〈0．05）。去卵巢后给予雌激素替代治疗则对上述变化有明显的改善作用，OGTT各时点血糖水平显著下降（P〈0．05），G细胞内胰岛素蛋白表达水平及血胰岛素水平的升高，Bcl-2／Bax比值上升（0．71±0．05对0．41±0．03），β细胞的凋亡指数下降（T=2．782，P〈0．05）。结论去卵巢大鼠对外来刺激明显易感，小剂量STZ即导致胰岛β细胞的凋亡增加，数量减少，胰岛素分泌水平的下降，血糖明显升高。补充雌激素能够对抗去卵巢带来的对胰岛β细胞的不利影响，改善β细胞的凋亡，具有保护作用。; 夏文芳陈璐璐曾天舒; 关键词：雌激素类卵巢切除术胰岛素分泌细胞

热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响被引量：2: 2008年; 目的观察热卡限制对高脂饲养大鼠肝脏Forkhead转录因子O1（FoxO1）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶（G6-P）mRNA表达的影响，探讨其可能机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（7只）、高脂组（9只）和热卡限制组（8只），分别给予正常饮食、高脂饮食和60％热卡限制饮食，共饲养12周。实验终点时取空腹血测血糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇；称内脏脂肪重量及体重，计算内脏脂肪重量占体重百分比；逆转录聚合酶链法检测肝脏FoxO1、PEPCK和G—6-P mRNA表达变化；光镜观察肝脏组织学改变。结果高脂饮食大鼠出现明显腹型肥胖，空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和总胆固醇均升高，FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别增加18．9％、33．8％和24．6％（P值均〈0．01），且光镜下出现肝脏脂肪变性；热卡限制后大鼠体重、内脏脂肪含量显著下降，空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇均有所下降，FoxO1、PEPCK和G-6-P mRNA表达较正常组分别减少26．6％、35．0%和34．3％（P值均〈0．01），同时镜下脂肪变性有所好转。结论热卡限制能有效降低FoxO1、PEPCK和G-6-P基因表达，增强胰岛素信号传导，抑制肝脏糖异生，调节糖代谢。; 罗明娟陈璐璐郑涓曾天舒邓秀玲; 关键词：糖原异生葡萄糖-6-磷酸酶

肝SOCS-3和SREBP-1c基因表达在大鼠胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝中的作用被引量：1: 2009年; 目的探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固醇调节成分结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达,并观察肝脏病理改变。结果与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高(P<0.01),肝脏SOCS-3、SREBP-1c mRNA表达增加(P<0.05),高脂限食组相关指标下降。结论 IR和NAFL可通过一系列因子相互联系。饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响。; 张慧芳陈璐璐李凝旭曾天舒; 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗

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湖北省科技攻关计划(2007AA301843)

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