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教育部科学技术研究重点项目(206007)

作品数:4 被引量:10H指数:2
相关作者:张学军钟玉霞葛睿田景琦姚智更多>>
相关机构:天津医科大学绍兴市人民医院吉林大学更多>>
发文基金:天津市高等学校科技发展基金计划项目教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇性疾病
  • 1篇沙门菌
  • 1篇伤寒
  • 1篇伤寒沙门菌
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇受体
  • 1篇鼠伤寒
  • 1篇转化生长因子
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇自身免疫
  • 1篇自身免疫性
  • 1篇自身免疫性疾...
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫反应
  • 1篇免疫性
  • 1篇免疫性疾病

机构

  • 4篇天津医科大学
  • 2篇绍兴市人民医...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 4篇张学军
  • 3篇葛睿
  • 3篇钟玉霞
  • 2篇姚智
  • 2篇田景琦
  • 1篇邓为民
  • 1篇杨洁
  • 1篇柳忠辉
  • 1篇崔雪玲
  • 1篇张鹏宇

传媒

  • 1篇天津医药
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ARIP2在小鼠巨噬细胞系RAW264.7中对IL-1β分泌的抑制作用被引量:3
2008年
研究ARIP2在巨噬细胞中对IL-1β分泌的调节作用,探讨激活素A与巨噬细胞活化的可能关系及其作用机制。为了分析ARIP2在小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞中的表达及其生物学作用,实验采用RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中ARIP2 mRNA的表达,ELISA方法观察过表达ARIP2对RAW264.7细胞分泌IL-1β的影响。RAW264.7细胞能够表达特异性ARIP2 mRNA,其RNA表达受激活素A刺激呈剂量依赖性增加。ELISA检测结果显示过表达ARIP2可以抑制RAW264.7细胞分泌IL-1β。上述资料提示ARIP2不仅具有抑制激活素诱导的特异基因转录活性,其自身也具有多种生物学活性,可能在激活素A抑制LPS活化巨噬细胞分泌IL-1方面,发挥关键性信号转导调控作用。
张学军张鹏宇姚智崔雪玲柳忠辉
关键词:激活素巨噬细胞IL-1Β
TLRs的负性调节因子被引量:6
2009年
20世纪90年代.美国著名的免疫学家Janeway提出了关于固有免疫系统病原体的模式识别理论。该理论认为。微生物病原体及其产物共有某些非特异性高度保守的分子结构,如脂多糖(LPS),
葛睿田景琦钟玉霞张学军
关键词:TOLL样受体信号传导负性调节
TGF-β1抑制伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW 264.7凋亡的实验研究
2008年
目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1在伤寒沙门菌诱导巨噬细胞凋亡过程中的调节作用。方法:ELISA检测伤寒沙门菌诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7培养上清中TGF-β1分泌水平,实时定量PCR检测伤寒沙门菌诱导小鼠巨噬细胞TGF-β1mRNA的表达,流式细胞术观察外源性TGF-β1对伤寒沙门菌诱导巨噬细胞凋亡的影响。结果:伤寒沙门菌感染组巨噬细胞TGF-β1的分泌和mRNA的表达水平显著高于对照组(P〈0.05);伤寒沙门菌热杀死组、伤寒沙门菌感染组巨噬细胞凋亡率显著高于对照组(P〈0.05),LPS+伤寒沙门菌感染组的巨噬细胞凋亡率显著高于细菌脂多糖(LPS)组(P〈0.05);1~100μg/L3个浓度的TGF-β1组的巨噬细胞凋亡率显著低于伤寒沙门菌感染组(P〈0.05),并呈一定的剂量依赖关系。结论:伤寒沙门菌能够诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7表达TGF-β1,不同剂量的外源性TGF-β1能够抑制伤寒沙门菌诱导巨噬细胞凋亡的过程,提示TGF-β1在伤寒沙门菌诱导巨噬细胞的凋亡过程具有调节作用。
田景琦钟玉霞葛睿邓为民杨洁姚智张学军
关键词:转化生长因子Β巨噬细胞
CD24分子的免疫学研究进展被引量:1
2010年
人CD24、鼠CD24a或热稳定抗原是一种重要的糖基磷脂酰肌醇锚定的膜蛋白(GPI),该蛋白可作为判断多种细胞(如T细胞、B细胞等)成熟与否的标志,参与调节机体的免疫应答,与系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等自身免疫性疾病以及肿瘤疾病密切相关,因此引起人们广泛的关注.新近研究发现:CD24可通过CD24-Siglec10/G信号通路能够抑制免疫反应,保护宿主免遭由于细胞死亡所引起的致死反应.
钟玉霞葛睿张学军
关键词:CD24免疫反应自身免疫性疾病
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