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核小体结合蛋白调控Survivin基因对前列腺癌DU145凋亡的作用: 2012年; 目的探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145后,MTT法观察细胞活性变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用Western-blot技术检测NSBP1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145细胞活性降低,凋亡增加,同时Survivin蛋白的表达也随之降低。结论通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡,NSBP1可能是通过调控Survivin基因的变化影响细胞的增值凋亡。; 纪世琪周利群李学松张晓宇张崔健姚林郝翰张敏郭中强; 关键词：前列腺癌 SURVIVIN 凋亡

Comparisons between diabetic and non-diabetic patients diagnosed with prostate cancer in China： a retrospective study: 2013年; Diabetes mellitus （DM） is a considerably common public health problem, which is associated with severecomplications. In China, considerably increasing people are diagnosed as DM each year. It has been reported that DM has an increased risk of several neoplasm, notably cancer of the pancreatic, liver, breast, bladder and colon.1 However,; ZHANG MinZHANG NanLIXue-songGAI Jun-weiWahafu WasilijiangJI Shi-qiZHANG Xiao-yuGUO Zhong-qiongZHOU Li-qun

紫杉醇和吉西他滨对膀胱癌细胞株T24中核小体结合蛋白1表达的影响及意义被引量：3: 2010年; 目的探讨不同浓度紫杉醇、吉西他滨对膀胱癌细胞株T24细胞中核小体结合蛋白1（NSBP1）表达的影响及意义。方法分别用10％、40％、80％的50％抑制浓度（IC50）的紫杉醇和吉西他滨作用T24细胞48h后收获细胞。利用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测NSBP1在各组细胞中的表达水平，并与对照组（0％IC50）进行比较。结果RT-PCR结果提示，在0％、10%、40％、80％IC50浓度紫杉醇作用下，T24细胞中NSBPl相对表达量分别为0．392±0．024、0．227±0．037、0．135±0．063、0．091±0．017，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；0％、10％、40％、80％IC50浓度吉西他滨作用下，T24细胞中NSBPl相对表达量分别为0．492±0．044、0．262±0．031、0．151±0．014、0．089±0．011，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。蛋白质印迹结果提示，0％、10％、40％、80％IC50浓度紫杉醇作用下，T24细胞中NSBP1蛋白相对吸光度A值分别为0．473±0．017、0．252±0．041、0．194±0．023、0．118±0．016，方差分析显示组间差异有统计学意义（P〈0．05）；0％、10％、40％、80％IC50浓度吉西他滨作用下，T24细胞中NSBP1蛋白相对A值分别为0．581±0．014、0．201±0．033、0．135±0．021、0．1114±0．011，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论紫杉醇、吉西他滨能使T24细胞中NSBP1表达水平降低，可能成为化疗药物作用靶点之一。; 张崔建李学松瓦斯里江·瓦哈甫姚鲲宋刚何志嵩周利群

NSBP1基因干扰RNA慢病毒载体的构建及效应检测: 2009年; 目的构建和鉴定NSBP1基因RNA干扰慢病毒表达载体。方法针对NSBP1mRNA设计了3条siRNA,并构建pGCSIL-GFP-NSBP1慢病毒质粒,测序鉴定。用pGCSIL-GFP-NSBP1、pHelper1.0和pHelper2.0质粒共转染293T细胞包装产生慢病毒,测定病毒滴度。将慢病毒转染前列腺癌DU145细胞,Western-blot检测NSBP1表达,MTT法检测细胞生长活性,用转染细胞种植裸鼠成瘤,观察抑瘤效果。结果PCR和测序证实,成功构建LV-shNSBP1的慢病毒载体,病毒滴度达2×108TU/mL。转染细胞中NSBP1蛋白表达显著降低,且MTT检测细胞生长活性明显减慢,转染细胞在裸鼠体内成瘤率没有影响,但对肿瘤的生长有明显抑制作用。结论人NSBP1基因RNA干扰慢病毒载体构建成功,且NSBP1对前列腺癌激素非依赖DU145细胞的生长具有重要作用。; 蒋宁周利群辛殿祺吕天敬韩文科; 关键词：RNA干扰慢病毒 WESTERNBLOT MTT

人核小体结合蛋白1小分子干扰RNA重组慢病毒抑制非激素依赖性前列腺癌体内生长的实验研究被引量：5: 2010年; 目的探讨重组慢病毒介导的人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因沉默对非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145移植瘤生长的抑制作用及机制。方法慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145。用转染细胞成瘤,观察抑瘤效果。运用实时RT-PCR和Western blot方法检测移植瘤中NSBP1、cyclinB1与Bcl-2的mRNA和蛋白的表达。结果体内实验证实NSBP1表达水平的降低,对肿瘤细胞在裸鼠体内成瘤率没有影响,但对肿瘤的生长有明显抑制作用。同时随着NSBP1表达水平的降低,cyclinB1和Bcl-2的mRNA及蛋白的表达也降低。结论NSBP1-RNAi-lentivirus重组慢病毒能有效抑制DU145细胞移植瘤的生长,NSBP1可能通过调控cyclinB1、Bcl-2基因的变化影响肿瘤细胞的生长。; 蒋宁周利群姚鲲黄晨; 关键词：前列腺肿瘤小分子干扰慢病毒属

核小体结合蛋白调控CXCR4抑制前列腺癌PC-3细胞的侵袭作用被引量：1: 2012年; 目的探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3侵袭能力的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3后,MTT法观察细胞活性变化,Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化,应用Western-blot技术检测NSBP1、CXCR4蛋白的变化情况。结果抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3细胞活性降低,侵袭能力降低,同时伴有CXCR4蛋白的表达降低。结论通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3的侵袭能力,NSBP1可能是通过调控CXCR4蛋白的变化影响细胞侵袭能力的。; 纪世琪周利群李学松瓦斯里江.瓦哈甫张晓宇张崔健郝翰姚林; 关键词：前列腺肿瘤肿瘤浸润

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北京市自然科学基金(7092101)

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