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TET2 Expression in Bone Marrow Mononuclear Cells of Patients with Myelodysplastic Syndromes and Its Clinical Significances被引量：2: 2012年; Objective To investigate the expression of TET2 mRNA and protein in the bone marrow mononuclear cells （BMMNC） of patients with myelodysplastic syndrome （MDS） and its clinical significance. Methods The expression of TET2 mRNA and protein in bone marrow mononuclear cells （BMMNC） of 32 patients with MDS and 20 healthy donors was examined by qPCR and Western blot. Results The expression of TET2 mRNA in BMMNC was down-regulated in MDS patients compared with the donor group [（0.41±0.28）% vs. （1.07±0.56）%] （P〈0.001）. Compared with lower expression group （TET2〈0.4） [（6.53±6.17）%], patients with higher expression of TET2 ≥0.4） presented significantly lower proportion of bone marrow blasts [（1.21±1.56）%1 （P〈0.05）. The expression of TET2 mRNA in BMMNC of MDS patients was inversely correlated with malignant clone burden （t=--0.398, P〈0.05） and IPSS r=-0.412, P〈0.05）. The expression of TET2 protein was down-regulated in MDS patients compared with that in the donor group. Conclusions The mRNA and protein expression of TET2 in BMMNC of MDS patients is decreased, which might be useful as an important parameter for the evaluation of MDS clone burden.; Wei ZhangZong-hong ShaoRong FuHua-quan WangLi-juan LiJun WangWen QuYong LiangGuo-jin WangXiao-ming WangYuhong WuHong LiuJia SongJing GuanLi-min Xing

端粒异常与再生障碍性贫血: 2012年; 端粒（telomere）是真核细胞染色体末端的特殊DNA序列，具有保护和稳定染色体、防止因细胞分裂而致遗传物质丢失的作用。端粒长度调控机制主要有2种：（1）端粒酶途径；; 王婷邵宗鸿; 关键词：再生障碍性贫血端粒酶细胞染色体 DNA序列细胞分裂端粒长度

重型再生障碍性贫血患者CD8＋效应T细胞损伤骨髓造血途径的研究被引量：21: 2011年; 目的研究重型再生障碍性贫血（SAA）患者外周血CD8＋CD25＋和CD8＋HLA—DR＋T细胞数量及其杀伤靶细胞的途径，探讨SAA的免疫发病机制。方法应用流式细胞术检测29例SAA（初治14例、缓解15例）患者及12名健康对照者外周血CD8＋CD25＋和CD8＋HLA—DR＋T细胞的数量及其胞质内穿孔素、颗粒酶B、肿瘤坏死因子B（TNF—β）、胞膜FasL表达。结果SAA初治组患者CD8＋CD25＋T细胞占CD8＋和CD3＋T细胞的比例分别为（3．67±2．58）％和（2．25±1．35）％，缓解组为（5．19±4．29）％和（2．98±1．35）％，正常对照组为（4．84±2．31）％和（2．11±1．88）％，CD8＋CD25＋T细胞占CD8＋和CD3＋T细胞的比例三组间比较差异无统计学意义（P值均〉0．05）。初治组CD8＋HLA-DR＋T细胞占CD8＋T细胞比例为（39．30-4-8．13）％，缓解组为（20．65±5．38）％，正常对照组为（18．34±6．68）％，初治组明显高于缓解组及正常对照组（P〈0．01），缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。SAA初治组CD8＋HLA-DR＋T细胞占CD3＋T细胞比例为（27．81±7．10）％，缓解组为（12．02±3．03）％，正常对照组为（8．50±2．33）％，初治组明显高于缓解组及正常对照组（P〈0．01），缓解组明显高于正常对照组（P〈0．05）。SAA初治组CD8＋HLA—DR＋T细胞穿孔素、颗粒酶、TNF—β、FasL中位表达比例分别为8．51％、96．08％、72．11％、94．25％，均明显高于缓解组（1．78％、85．20％、34．38％、51．20％）及正常对照组（1．86％、82．09％、17．92％、32．91％）（P值均〈0．05），缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SAA患者外周血CD8＋HLA—DR＋效应T细胞比例增加，CD8＋效应T细胞影响靶细胞的穿孔素-颗粒酶途径、细胞因子（TNF—β）途径、Fas／FasL途径均参与了骨髓造血细胞损伤�; 冯乐付蓉王化泉王珺刘春燕刘惠王红蕾张田阮二宝梁勇瞿文王国锦吴玉红刘鸿王晓明宋嘉关晶邢莉民邵宗鸿; 关键词：效应T细胞穿孔素颗粒酶B FAS配体

骨髓单个核细胞Coombs试验（＋）血细胞减少症患者有核红细胞膜EPO受体与自身抗体关系的初步研究被引量：15: 2010年; 骨髓单个核细胞（BMMNC）Coombs试验（＋）的免疫相关性血细胞减少症（IRP）是由于B淋巴细胞分泌多种针对骨髓造血细胞自身抗体引起的外周血细胞减少.目前推测自身抗体的作用机制之一可能是封闭骨髓造血细胞膜功能抗原进而抑制造血.; 刘惠付蓉李丽娟王一浩王珺王红蕾吴玉红邢莉民关晶陈瑾邹鹏邵宗鸿; 关键词：免疫相关性血细胞减少症 COOMBS试验骨髓单个核细胞自身抗体 EPO受体外周血细胞减少

Notch与恶性血液病研究进展被引量：2: 2011年; Notch信号通路由Notch受体、配体和胞内的效应分子组成。1991年,第1个人类Notch家族成员Notch1基因在具有t(7;9)(q34;q34.3)染色体易位的急性T淋巴细胞白血病中发现,由此揭示了Notch信号通路是一条影响细胞命运的保守而重要的信号通路,几乎涉及所有细胞的增殖、分化和凋亡。与此同时,Notch信号通路在恶性血液病和实体瘤的形成和发展中所起的作用也日趋清晰。在超过半数的急性T淋巴细胞白血病中发现了突变型Notch1基因,但其作为原发还是继发仍不确定。近年来的研究发现,Notch信号通路具有致癌和抑癌双重作用。现就Notch信号通路在不同类型恶性血液病发生和发展中所起的作用、急性T淋巴细胞白血病中突变型Notch1基因类型、Notch信号通路与其它相关信号通路的关系及Notch信号通路抑制剂在恶性血液病治疗中的作用等相关研究进展进行综述。; 赵怡然付蓉; 关键词：恶性血液病 NOTCH信号通路急性T淋巴细胞白血病

再生障碍性贫血的免疫治疗被引量：3: 2012年; 再生障碍性贫血（AA）是以骨髓造血功能衰竭和高病死率为特征的血液系统“重症”之一，深入探索其发病机制进而开展靶向治疗，具有重要的临床价值和学术意义。传统观念认为AA为物理、化学或生物因素引起的造血组织“种子／虫子／土壤”异常、造血功能衰竭“综合征”。近年来研究发现AA患者的髓样树突状细胞数量增多、; 刘春燕邵宗鸿; 关键词：再生障碍性贫血免疫治疗

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD34^＋CD59^-与CD34^＋CD59^-细胞膜EPO、TPO受体后STAT5磷酸化水平的关系: 2011年; 目的观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者骨髓CD34^＋CD59 ^-和CD34^＋CD59 ^-细胞膜促红细胞生成素（EPO）受体（EPOR）、血小板生成素（TPO）受体（TPOR）后信号转导通路中信号转导和转录激活因子（STAT）5磷酸化水平。方法应用流式细胞术分别检测2010年4月至2011年2月天津医科大学总医院血液肿瘤科PNH患者23例及11名健康对照骨髓单个核细胞（BMMNC）经和不经10U／mlEPO、50U／mlTPO刺激后CD34^＋CD59-和CD34^＋CD59 ^-细胞磷酸化STAT5（P-STAT5）的平均荧光强度（MFI）。结果（1）未加入细胞因子时，PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P-STAT5的MFI为31±15，明显低于CD34^＋CD59 ^-细胞（74±47，P〈0．01）及健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞（59±23，P〈0．05）；PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P—STAT5的MFI与健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）EPO、TPO刺激后，PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P．STAT5的MFI分别为49±24、51±41，明显低于CD34^＋CD59 ^-细胞（120±82、124±87，均P〈0．01）及健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞（79±47、98±53，均P〈0．05），PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P—STAT5的MFI与健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞比较差异无统计学意义，经EPO、TPO刺激后PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P-STAT5的增高值分别为49±11、54±43，明显高于CD34^＋CD59 ^-细胞（17±4、16±6，均P〈0．01）。结论体外予EPO、TPO刺激，PNH患者正常克隆造血干细胞（CD34^＋CD59 ^-）EPO、TPO受体后信号转导通路中STAT5磷酸化水平明显优于异常克隆造血干细胞（CD34^＋CD59 ^-）。; 汪丹付蓉阮二宝瞿文梁勇王化泉王珺李丽娟刘惠王红蕾张田刘鸿吴玉红邢莉民王国锦王晓明宋嘉关晶邵宗鸿; 关键词：血红蛋白尿信号转导和转录激活因子

他克莫司对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞抑制作用的研究被引量：4: 2013年; 目的体外观察他克莫司（FK506）对重型再生障碍性贫血（SAA）患者骨髓CD8＋HLA-DR＋T细胞的抑制作用，SAA患者效应T细胞功能与临床的相关性，进一步探讨SAA的免疫发病机制。方法选取2012年2至9月天津医科大学总医院血液科收治的SAA患者16例，免疫磁珠分选患者骨髓CD8＋HLA-DR＋T细胞，分别加入不同浓度白细胞介素2（IL-2）、FK506，培养72h用光密度法测培养孔细胞增殖；用淋巴分离液分离上述SAA患者骨髓T淋巴细胞，分别加入IL-2、FKS06、环孢素（CsA），并设对照组（不加任何刺激因子），共培养18h加入佛波酯等活化4h，用流式细胞仪测CD8＋HLA-DR＋T细胞内肿瘤坏死因子β（TNF-β）蛋白表达水平；并进一步分析TNF-β表达量与外周血象及CD4＋／CD8＋T细胞比例的关系。结果当IL-2浓度≥20U／ml时，反应细胞增殖[吸光度（A）值：0．538±0．142]明显高于对照孔（0．505±0．153）（P〈0．05）；加入FKS06后，4值降低为（0．386±0．124）（P〈0．05）。IL-2组细胞内TNF-β蛋白表达（73．36％±16．73％）明显高于空白对照组（66．61％±16．20％），FK506组与FK506＋CsA组TNF-β蛋白表达（47．78％±20．09％、42．23％±21．35％）明显低于空白对照组（均P〈0．05），但是FK506＋CsA组与FK506组间差异无统计学意义（P〉0．05）。TNF-β表达量与患者外周血网织红细胞比例呈负相关，与患者外周血淋巴细胞百分比呈正相关，与患者CD4＋／CD8＋T细胞呈负相关（r=一0．86、0．77、一0．90，均P〈0．05）。结论IL＋2能促进SAA患者CD8＋HLA-DR＋T细胞增殖，FK506能抑制此增殖作用；IL-2能促进CD8＋HLA-DR＋T细胞分泌高水平的TNF-β，FK506能抑制其分泌；FK506联合CsA对CD8＋HLA-DR＋T细胞抑制作用与单用FK506作用相当。; 董琪娥付蓉刘春燕阮二宝王晓明王国锦瞿文刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶李丽娟王化泉邵宗鸿; 关键词：贫血肿瘤坏死因子类他克莫司

骨髓单个核细胞Coombs试验阳性血细胞减少患者骨髓“红系造血岛”初步研究被引量：11: 2010年; 目的探讨骨髓单个核细胞Coombs（BMMNC-Coombs）实验（＋）血细胞减少症（又称免疫相关性血细胞减少症,IRP）患者骨髓＂红系造血岛（EI）＂的形成机制.方法选取IRP患者48例、病例对照10例及正常对照11名为研究对象,采用流式细胞术（FCM）检测骨髓红系造血细胞自身抗体（BM-autoAb）,免疫荧光（IF）法标记骨髓＂EI＂,并分析其临床资料.结果 48例IRP患者中14例（29.17%）IF阳性,即＂EI＂中巨噬细胞和幼红细胞间沉积自身抗体IgG,且这14例患者BM-autoAb均为抗GlycoAIgG型（100%）;均有贫血;胸骨骨髓增生程度大多呈活跃或明显活跃,红系比例为0.441±0.139,易见＂EI＂及红细胞吞噬现象;髂骨红系比例为0.248±0.204;血清总胆红素水平（TBIL）为（13.4±7.5）μmol/L,血清间接胆红素水平（IBIL）为（9.4±4.7）μmol/L.6个月总有效率85.7%.IF阴性组（34例）,BM-autoAb抗GlycoAIgG型2例（5.89%）;其中贫血31例（91.2%）,无贫血3例（8.8%）;网织红细胞（Ret）比例为（0.013±0.010）;胸骨骨髓增生程度为活跃、明显活跃或低下,红系比例为0.298±0.082,髂骨红系比例为0.212±0.162;TBIL为（13.3±17.1）μmol/L;IBIL为（6.6±6.7）μmol/L;6个月总有效率61.3%.IF阳性组患者RBC、Hb、Ret、IBIL、胸骨红系比例及6个月总有效率与IF阴性组患者相比差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.结论一些IRP患者骨髓涂片中所见部分＂EI＂中的幼红细胞和巨噬细胞是通过自身抗体IgG连结的,这些＂EI＂不是滋养骨髓红系的造血龛,而是巨噬细胞吞噬、破坏幼红细胞的原位标志.这部分IRP患者骨髓巨噬细胞通过其表面的IgGFc受体连接、吞噬及破坏覆有自身抗体IgG的幼红细胞,从而导致红系造血细胞破坏.; 付蓉王一浩董舒文刘惠李丽娟邹鹏邵宗鸿; 关键词：血细胞减少免疫相关自身抗体

T细胞活化衔接因子在T淋巴细胞活化过程中作用被引量：1: 2013年; T淋巴细胞（T细胞），来源于骨髓多能干细胞，在胸腺微环境下分化、发育，成熟后迁移至外周血，继而定居于外周淋巴组织，可介导细胞免疫应答，并辅助机体针对T细胞依赖性抗原产生体液免疫应答。T细胞活化衔接因子（1inkerforactivationofTcells，LAT）是T细胞活化过程中的穿膜接头蛋白，在T细胞信号传导中起着核心作用。研究表明，LAT缺失对T细胞数量和功能有很大影响，从而引起一系列T细胞疾病。; 盛薇薇邵宗鸿; 关键词：T淋巴细胞活化 T细胞活化细胞免疫应答体液免疫应答 T细胞依赖性细胞信号传导

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国家自然科学基金(30971285)

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