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低剂量辐射联合pEgr-P16基因治疗诱导食管癌细胞凋亡的研究被引量：5: 2005年; 目的:研究大剂量(2Gy)和低剂量(0.075Gy)X射线诱导pEgr P16重组质粒稳定转染的食管癌细胞株EC9706凋亡的作用。方法:将脂质体包裹的pEgr P16重组质粒,转染食管癌细胞系EC9706中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞;采用Westernblot方法检测不同剂量X射线诱导后P16的表达;观察不同剂量X射线照射后,EC9706细胞凋亡率的变化。结果:pEgr P16重组质粒转染EC9706细胞,并获得稳定转染的细胞;2Gy和0.075GyX射线照射均可诱导P16表达增强;稳定转染的细胞经2Gy和0.075GyX射线照射,细胞凋亡率明显高于假照射(0Gy)组(P<0.05～0.01)。结论:0.075GyX射线照射可诱导稳定转染的EC9706细胞中P16表达增强,使诱导细胞凋亡率提高。; 吴丛梅黄天华吴德生谢庆东李德锐陈秀如徐小虎; 关键词：低剂量辐射基因治疗 EC9706细胞 X射线诱导食管癌细胞系

pEgr-TNFα基因联合放疗抑制食管癌细胞生长的实验研究被引量：2: 2006年; 背景与目的：研究pEgr-TNFα重组质粒在稳定转染的食管癌细胞中的辐射诱导表达，及其联合放射治疗抑制食管癌细胞生长的效果。材料与方法：将脂质体包裹的pEgr-TNFα重组质粒，转染食管癌细胞系EC9706中，经G418筛选，获得稳定表达的细胞；采用ELISA方法检测0．075Gy和2Gy剂量x射线诱导后TNFα的表达；观察该工种剂量X射线照射后，EC9706细胞的增长情况。结果：pEgr-TNFα重组质粒转染EC9706细胞，并获得稳定转染的细胞；大剂量x射线照射和低剂量X射线照射均可诱导TNFα表达增强，为对照组的6～6．3倍（P〈0．01）；稳定转染的细胞经0．075Gy和2GyX射线照射，8d后细胞数明显低于未转染细胞组（P〈0．01）和稳定转染的假照射组（P〈0．01）。结论：体外pEgr-TNFα基因．放射联合治疗有明显的抑制食管癌细胞生长的作用。; 吴丛梅黄天华吴德生谢庆东李德锐陈秀如徐小虎; 关键词：X射线照射食管癌细胞低剂量照射

重组质粒pEgr-P16在EC9706细胞中的辐射诱导凋亡作用被引量：1: 2004年; 背景与目的 :研究pEgr_P16重组质粒在食管癌细胞系EC9706中的辐射诱导凋亡作用。材料与方法 :pEgr_P16重组质粒通过脂质体介导转染人食管癌EC9706细胞 ,定量RT -PCR检测2Gyγ射线照射后被转染细胞中P16的表达和细胞凋亡率的变化。结果 :对照组无P16蛋白表达 ,转染质粒组细胞接受2Gyγ射线照射后2～24hP16表达量与时间呈曲线关系 ,在22h时P16的mRNA水平最高 ;P16基因联合放射可诱导食管癌细胞凋亡 ,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组。结论 :γ射线可诱导 pEgr_P16重组质粒在人EC9706细胞中表达并显著提高EC9706细胞的凋亡率。本研究结果为食管癌基因; 吴丛梅黄天华谢庆东李德锐陈秀如吴德生徐小虎; 关键词：EGR-1启动子 Γ射线 P16表达凋亡

pEgr-MDA7重组质粒辐射诱导特性的检测: 2006年; 背景与目的克隆人MDA7cDNA基因,构建pEgr-MDA7重组质粒并检测其在人食管癌细胞系EC9706中经辐射诱导后mRNA水平。材料与方法从人外周血mRNA中克隆人MDA7cDNA基因,连接到Egr-1启动子的下游构建成pEgr-MDA7重组质粒,利用脂质体介导转染人EC9706细胞,用定量PCR方法检测不同剂量X射线照射后被转染细胞中MDA7的mRNA水平。结果测序结果证实MDA7cDNA基因序列正确,酶切鉴定证实pEgr-MDA7重组质粒构建正确。被pEgr-MDA7重组质粒转染的人食管癌EC9706细胞经不同剂量X射线照射后,MDA7基因mRNA水平均高于未照射组。结论X射线可诱导pEgr-MDA7重组质粒在人EC9706细胞中表达增强。; 吴丛梅黄天华吴德生谢庆东徐小虎

pEgr-P16重组质粒的构建及其在EC9706细胞中的辐射诱导表达被引量：3: 2003年; 目的 :构建 pEgr-P16重组质粒并检测其在人食管癌细胞系EC9706中的辐射诱导表达。方法 :人P16cDNA基因连接到Egr-1启动子的下游构建成 pEgr-P16重组质粒 ,利用脂质体介导转染人EC9706细胞 ,用Westernblot方法检测不同剂量γ射线照射后被转染细胞中P16的表达。结果 :酶切鉴定证实 pEgr-P16重组质粒构建正确。被 pEgr-P16重组质粒转染的人食管癌EC9706细胞经不同剂量γ射线照射后 ,P16基因表达均高于未照射组。结论; 吴丛梅黄天华吴德生谢庆东徐小虎; 关键词：EGR-1启动子 Γ射线 P16表达食管癌细胞系 WESTERNBLOT

pETNF-P16质粒的构建及其在食管癌细胞中的辐射诱导表达特性: 2004年; 目的　构建重组质粒pETNF P16并研究其在食管鳞状细胞癌细胞系EC970 6中X射线照射诱导表达特性和基因放射治疗食管癌的可行性。方法　构建重组质粒pETNF P16 ,通过脂质体介导转染EC970 6细胞。利用ELISA ,Westernblot和免疫细胞化学的方法检测pETNF P16在被转染的EC970 6细胞中的X射线照射诱导表达特性。结果　成功构建真核载体pETNF P16并转染EC970 6细胞。在不同剂量X射线照射后被转染细胞中TNFα的表达量明显高于 0Gy组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 2GyX射线照射后 2～ 4 8hTNFα和P16的表达量明显高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。在正常的EC970 6细胞中没有P16的表达 ,在转染组和辐射诱导组中P16有较强的表达。结论　在pETNF P16质粒转染的EC970 6细胞中X射线可诱导TNFα和P16的表达增强。本研究结果为临床食管癌基因; 吴丛梅黄天华谢庆东李德锐吴德生徐小虎; 关键词：X射线照射 TNFΑ EC 细胞表达量质粒

pEgr-TNFα基因协同射线抑制Hela细胞生长的实验研究: 2006年; 【目的】研究pEgr-TNFα重组质粒在转染的Hela细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗杀伤Hela细胞的作用。【方法】将脂质体包裹的pEgr-TNFα重组质粒,转染宫颈癌细胞系Hela中;采用ELISA方法检测不同剂量X射线诱导后TNFα的表达和同一剂量X射线诱导下TNFα的表达时程;用MTT法检测pEgr-TNFα基因协同射线抑制Hela细胞生长的作用。【结果】pEgr-TNFα重组质粒转染Hela细胞,不同剂量X射线均可诱导TNFα表达增强,为假照组的1.02～3.79倍(P<0.01);2 Gy X射线照射后,TNFα表达逐渐增强,在照射后12h达到最高值;被转染的细胞经2 Gy X射线照射,8d后细胞数明显低于其他实验组(P<0.05～0.001)。【结论】pEgr-TNFα基因-放射联合治疗有明显的抑制Hela细胞生长的作用,其作用优于单纯给予射线或基因转染。; 曾菲吴丛梅黄天华洪菊香周莉; 关键词：射线 HELA细胞宫颈癌细胞系

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广东省科技计划工业攻关项目(2003C30304)