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5-羟色胺和去甲肾上腺素转运体基因多态性的交互作用与重性抑郁障碍临床疗效的关联研究被引量：9: 2013年; 目的探讨5-羟色胺和去甲肾上腺素转运体基因多态性的交互作用与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂临床疗效的关联研究。方法收集符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版（DSM—IV）重性抑郁障碍（MDD）诊断标准的患者246例，给予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）西酞普兰（20～60mg／d）或帕罗西汀（20～60mg／d），在治疗后1，2，4，6周运用17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定临床疗效；应用聚合酶链反应技术（PCR）、聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）及DNA直接测序检测5-羟色胺转运体（5-HTT）基因多态性VNTR、LPR和去甲肾上腺素转运体（NET）基因多态性rs2242446、rs5569；采用SPSSl3．0软件进行统计分析。结果（1）治疗6周末时，5-H．rrLPR基因多态性SSRIs疗效有关（P=0．023），即LL基因型比SS＋LS基因型有效率高（OR值=2．225，OR95％CI=1．118，4．427）；（2）5-HTT LPR和NET rs5569交H作用与SSRIs疗效有统计学意义（P=0．01）。结论研究发现5-HTT LPR和NET rs5569交互作川可能与中国汉族MDD患者SSRIs抗抑郁药物疗效有关。; 孟亚琴孙宁王彦芳段慧君段慧君彭菊意李素萍张克让; 关键词：重性抑郁障碍 5-羟色胺转运体去甲肾上腺素转运体基因多态性

重性抑郁障碍外周血糖原合成酶激酶-3β差异表达研究被引量：1: 2016年; 目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。; 孙宁王磊雷蕾杨春霞李素萍张克让; 关键词：抑郁症糖原合成酶激酶3 免疫印迹法

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山西省青年科技研究基金(2011021036-1)