温州市科技局资助项目(Y2003A158)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：温州医学院附属第二医院更多>>
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- 缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的形态学观察
- 2006年
- 目的对发育期髋关节缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的形态学变化进行观察。方法80只4周龄SD大鼠随机分为缺血再灌注组及对照组,开腹暴露腹主动脉并关闭3h,制作髋关节缺血一再灌注模型,于术后不同时点取股骨头骺关节软骨进行透射电镜观察。结果缺血再灌注组术后光镜观察到关节软骨的退行性改变,透射电镜观察到膜性细胞器的损害及软骨基质成分的变化,表现为结构模糊、线粒体肿胀、内质网扩张、核蛋白体及糖原颗粒减少,软骨基质胶原纤维增粗、间质颗粒减少、钙盐沉积增多。结论发育期髋关节缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的损害表现为一定程度的退行性改变,缺血再灌注后超微结构的损害是关节软骨退行性改变的基础,抑制再灌注损伤可能有利于防止发育期关节软骨的退行性改变。
- 张敬东陈华温宏毛方敏李彬徐华梓
- 关键词：关节软骨缺血再灌注
- 股骨头骨骺缺血再灌流关节软骨诱导型一氧化氮合成酶及热休克蛋白70表达的免疫组化研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨发育期髋关节股骨头骨骺关节软骨缺血再灌流后的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及热休克蛋白70(HSP70)的表达。方法:制作4周龄SD大鼠缺血再灌流及对照模型,每组各40只,于术后3、6、12、24、48h、5d、2、4周不同时点对股骨头骨骺关节软骨iNOS及HSP70进行免疫组织化学检测。结果:缺血再灌流组24、48h、5d、2周时点的关节软骨浅层、中层iNOS表达增强(P<0.05),缺血再灌流组24、48h、5d有关节软骨浅层、中层HSP70的增强表达(P<0.05)。结论:发育期髋关节缺血再灌流损害后存在关节软骨的iNOS损害机制及HSP70内源性细胞保护机制。
- 张敬东陈华温宏毛方敏李彬
- 关键词：一氧化氮合成酶热休克蛋白缺血再灌流关节软骨
- 诱导型一氧化氮合成酶在股骨头骺关节软骨缺血-再灌注后的表达被引量：1
- 2007年
- 目的:对发育期髋关节股骨头骺关节软骨中诱导型一氧化氮合成酶在缺血-再灌注后的表达进行检测,了解其在缺血-再灌注后关节软骨损害中的作用。方法:实验于2005-11/2006-05在温州医学院完成。取4周龄雄性SD大鼠80只,体质量(75±10)g,将大鼠随机抽签法分为缺血-再灌注组和假手术组,每组40只。缺血-再灌注组以无损伤血管夹夹闭分叉处或稍上方夹闭腹主动脉3h,以50g/L水合氯醛6mL/kg腹腔内注射麻醉,腹腔内注入生理盐水1～2mL。假手术组开腹暴露腹主动脉5min常规关腹。两组分别于术后3,6,12,24,48h,5d,2,4周不同时间点对股骨头骺关节软骨诱导型一氧化氮合成酶表达进行免疫组织化学检测。切片观察股骨头骺关节软骨各层的着色情况,肉眼判断强弱情况及对着色强度进行灰度分析。结果:纳入大鼠80只均进入结果分析。①在假手术组未见明显的诱导型一氧化氮合成酶着色信号。在缺血-再灌注后3h也未见明显的诱导型一氧化氮合成酶表达,6h有诱导型一氧化氮合成酶的表达,24,48h,5d,2周的诱导型一氧化氮合成酶表达着色增强。②在股骨头骺关节软骨浅、中、深各层6,12,24,48h,5d均有着色,着色分布不尽一致。③在缺血-再灌注组的24,48h,5d浅层及中层的表达灰度增强,经比较,在上述时间点缺血-再灌注组有诱导型一氧化氮合成酶的增强表达(P<0.05)。结论:发育期髋关节缺血再灌注损害后关节软骨因素中有诱导型一氧化氮合成酶表达机制参与,抑制诱导型一氧化氮合成酶的表达可能有助于抗发育期关节软骨的损害。
- 张敬东陈华温宏
- 关键词：股骨头缺血-再灌注
