广东省科技计划工业攻关项目(2004830601002)
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 相关作者：陈志斌唐皓梁艳冰马中富李振宇更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心源性猝死患者心肌SOCS-1和SOCS-3表达的研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子-1（suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1）和SOCS-3的表达及临床意义.方法 取2005-2006年中山大学法医学系的尸检心肌标本24例,其中9例尸检符合冠状动脉粥样硬化（非心肌梗死）导致SCD（简称非心梗组）,7例尸检符合急性心肌梗死猝死（简称心梗组）,对照组8例选择了因交通事故、外伤等所致死亡的患者.以RT-PCR法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的mRNA表达,用免疫组化法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的蛋白表达.数据以SPSS13.0统计学软件处理,采用方差分析检验.结果 非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1 mRNA,SOCS-3 mRNA的表达量均显著高于对照组,分别为[（0.788±0.101）,（0.741±0.111）vs.（0.436±0.044）,P〈0.01],及[（0.841±0.092）,（0.776±0.070）vs.（0.454±0.076）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（320.00±48.48）,（347.14±70.88）vs.（42.50±10.35）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-3的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（381.11±59.25）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01]和[（332.86±111.91）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01].结论 冠心病所致SCD患者的心肌中SOCS-1,SOCS-3的表达显著增加,提示它们可能参与了SCD的发病机制.
- 陈亮马中富唐皓梁艳冰陈志斌李振宇黄子通蒋龙元
- 关键词：心源性猝死
- 急性心肌梗死猝死患者心肌热休克蛋白70和血红素氧合酶1的改变及其意义被引量：3
- 2010年
- 目的探讨急性心肌梗死（AMI）猝死者梗死区心肌热休克蛋白70（HSP70）、血红素氧合酶1（HO—1）的mRNA和蛋白表达改变与临床意义。方法收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组，17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达，并观察心肌组织病理变化。结果研究组梗死区心肌HSP70mRNA（0.841±0．058）、HO-1mRNA（0.918±0．161）和HSP70蛋白（3556．68±574．19）、HO—1蛋白（4336．68±865．30）表达均显著高于对照组（0．105±0．034、0．086±0．053、289．21±68．51、1556．78±506．26，均P〈0.01）。研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达；对照组心肌细胞内HSP70表达阴性，而HO—1蛋白有弱阳性表达。研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关（r1=0．865，r2=0．816，均P〈0．01）。结论HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程；HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性，但在梗死区心肌表达更明显。
- 左立平梁艳冰唐皓詹红陈志斌李振宇马中富
- 关键词：热休克蛋白血红素氧合酶猝死
- 医学图像管理及辅助分析系统的框架设计与实现被引量：1
- 2009年
- 随着医院数字化和信息化的全面展开,医院的医学影像数据正在呈海量增长,现有对图像的管理、处理及应用方式面临着巨大的挑战。针对这些问题,研制了一个多源信息管理分析系统,并结合支持向量机的分析方法,辅助现有诊断和研究过程中对图像及医学信息的利用。
- 董俊斌杜淑伟刘燕
- 关键词：支持向量机
- 多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞SOCS-1／3表达及与预后的关系研究被引量：3
- 2008年
- 目的了解外周血单个核细胞（PBMCs）中细胞因子信号转导抑制因子-1／3（SOCS-1／3）表达与多器官功能障碍综合征（MODS）预后的关系。方法选择32例MODS患者和24例健康志愿者。采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs，分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1／3的mRNA及蛋白表达，分析其与预后及MODS评分的关系。结果MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义（0．526±0．044比0．466±0．047，P〉0．05），而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组（0．814±0．045比0．479±0．021，P〈0．05）；MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者（0．487±0．032比0．532±0．028，P〈0．05），蛋白表达显著低于存活者（0．787±0．029比0．838±0．040，P〈0．05）；MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关（r1=-0．731，r2=-0．526，P均〈0．01）。MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组（0．993±0．415比0．461±0．046，P〈0．05），SOCS-3蛋白表达显著高于正常组（0．458±0．033比0．403±0．024，P〈0．05）；MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者（1．245±0．408比0．805±0．326，P〈0．05），蛋白表达显著高于存活者（0．486±0．021比0．425±0．016，P〈0．05）；MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关，但不显著（r=0．468，P〉0．05），SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关（r=0．783，P〈0．01）。结论MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用，其表达减少可能提示患者预后不良；SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性，其表达增加可能提示病情严重及预后不良。
- 陈志斌梁艳冰唐皓林贤寿何东华马中富
- 关键词：多器官功能障碍综合征外周血单个核细胞预后
- 脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2基因表达的关系被引量：6
- 2008年
- 目的探讨脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2和茚3基因mRNA表达的关系。方法取体重190—220g的成年雄性sD大鼠42只，随机分为三组，脓毒症组30只，正常对照组6只，假手术组6只；脓毒症组以盲肠结扎穿刺法（CLP）复制脓毒症大鼠模型，于术后3h、9h、12h、24h各处死6只大鼠，假手术组麻醉满意后打开腹腔，正常对照组仅行麻醉术，均取1．0mm^3大小的心肌组织，另外余下的6只脓毒症鼠术后待其自然死亡不取心肌。采用电镜和TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡，用RT—PCR方法检测大鼠心肌细胞Bcl-2和p53基因mRNA的表达。结果电镜下大鼠凋亡的心肌细胞胞膜皱缩，核固缩、边集、碎裂，胞膜突起、凋亡小体形成，TUNEL法检测各时间点的脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡率均较正常对照组和假手术对照组明显升高（P〈0．05），术后12h达到峰值；p53mRNA表达明显升高（P〈0．05），其表达量与心肌细胞凋亡指数呈正相关性（r=0．976，P〈0．05）；Bcl-2 mRNA表达明显降低（P〈0．05），其表达量与心肌细胞凋亡指数呈负相关性（r=-0．833，P〈0．05）。结论脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡明显增高，p53和Bcl-2 mRNA的表达异常是其可能机制之一。
- 梁艳冰唐皓翟诚顺陈志斌李振宇何东华马中富
- 关键词：脓毒症细胞凋亡心肌损害P53BCL-2
