江苏省高校自然科学研究项目(01KJB310001)
- 作品数：18 被引量：62H指数：5
- 相关作者：吴士良周迎会仇灏范雁徐岚更多>>
- 相关机构：苏州大学复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国防科技技术预先研究基金国防基础科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多肽∶N-乙酰氨基半乳糖转移酶的结构和特性被引量：4
- 2004年
- 多肽∶N 乙酰氨基半乳糖转移酶是催化O 聚糖合成的关键酶。它是一个大家族 ,拥有悠久的进化历史。随着研究的进展 ,它的结构和功能也越来越明确 ,催化特性也有了进一步了解。同时 ,它还有可能和帕金森病的发病机制有关。
- 沈宏杰吴士良
- 关键词：帕金森病
- 牛磺酸对受照射白血病细胞株K562中基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨γ射线对白血病细胞中基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的影响 ,并从细胞水平初步探讨牛磺酸对肿瘤细胞受辐照后MMP 2表达的抑制作用。方法 加不同剂量牛磺酸的白血病细胞株K5 6 2在6 0 Coγ射线 15Gy照射 12h后收集 ,经凝胶上样缓冲液处理后采用Western blot ting分析各组细胞MMP 2的表达水平。结果 15Gy吸收剂量阳性对照组细胞MMP 2表达量明显增加 ,阴性对照组 1(加药 2 0 0mg L ,不照射 )MMP 2表达量较少 ,加药剂量 5 0mg L组、10 0mg L组、2 0 0mg L组细胞MMP 2表达量依次减少 ,2 0 0mg L组与阴性对照组 1细胞MMP 2表达量基本一致。结论 15Gy6 0 Coγ射线照射促进白血病细胞K5 6 2中MMP 2表达 ;加不同剂量牛磺酸后对MMP 2表达有抑制作用 ,且与剂量呈相关性 ,从而抑制电离辐射引起的肿瘤细胞进一步侵袭和转移 ,达到生物防治的作用。
- 范雁吴士良徐岚仇灏周迎会
- 关键词：牛磺酸白血病细胞株K562基质金属蛋白酶-2基因表达Γ射线
- γ射线对白血病细胞K562 ppGalNAcT2 mRNA表达的影响及中药多糖的防护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨γ射线对白血病细胞株K562中多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAcT2,E.C2.4.1.41)基因mR-NA表达的影响,并探讨中药多糖对此种影响的防护作用。方法 以不同剂量的^(60)COγ射线照射K562细胞,并设加中药多糖实验组,观察不同剂量(5Gy、10Gy、15Gy)γ射线对K562细胞ppGalNAcT2 mRNA表达影响,及加入不同剂量中药(50mg/L,100mg/L,200mg/L)后对10Gy照射K562细胞组中T2 mRNA表达的防护作用。以RT-PCR法检测ppGalNAcT2 mRNA的表达差异变化。结果 γ射线照射K562细胞后ppGalNAcT2 mRNA表达明显减少,且与剂量呈负相关,而中药多糖则可对抗此种作用,使加中药多糖组细胞在照射后ppGalNAcT2 mRNA表达水平维持在正常细胞水平。结论 5～15Gyγ射线照射抑制白血病细胞ppGal-NAcT2 mPNA表达,可能与肿瘤细胞受照后分化抑制有关,而中药多糖明显对抗此种抑制作用。
- 吴士良陈克平仇灏范雁陈惠黎
- 关键词：Γ射线白血病细胞K562中药多糖
- γ射线外照射对胶原代谢等指标的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 通过观察动物模型局部组织胶原代谢指标、以及全身和局部与胶原代谢相关的生化指标 ,以阐明γ射线所致放射性皮肤损伤中胶原代谢变化的分子机理。方法 采用6 0 Coγ射线外照射新西兰兔后臀部皮肤制作皮肤放射损伤模型。实验动物分为正常对照、2 0 ,6 0和 12 0Gy4组 ,14d后处死动物 ,观察局部组织胶原代谢指标及全身和局部与胶原代谢相关的生化指标。结果 (1)γ射线外照射可引起局部组织Ⅲ、Ⅰ型胶原含量下降 ,伴基质金属蛋白酶活性升高 ,组织蛋白分解加强 :(2 )γ射线可引起全血或血浆 5 羟色胺、超氧化物歧化酶、脂质过氧化物量的改变 ,但对它们局部组织含量影响不大。结论 γ射线引起的放射性皮肤损伤机理中胶原代谢变化可能起主导作用。
- 仇灏吴士良徐岚周迎会史宁彭淼
- 关键词：Γ射线外照射胶原代谢放射性皮肤损伤动物模型
- β射线对NIH3T3成纤维细胞细胞周期的影响及牛磺酸的干预作用被引量：5
- 2005年
- 目的:观察β射线对NIH3T3成纤维细胞周期的影响,探讨β放射损伤的机制及牛磺酸(taurine)的辐射防护作用.方法:以不同剂量的高能电子射线模拟β射线照射NIH3T3细胞,加药组分别为(50 mg/L、100 mg/L、200mg/L)选择15 Gy照射剂量,采用流式细胞术检测各组细胞的细胞周期率.结果:β辐射后细胞发生G2期阻滞,且与照射剂量呈正相关(P≤0.01).在0～15 Gy剂量范围内,β辐照12 h后未观察到细胞发生凋亡.加入牛磺酸后,G2期受阻现象得到缓和,G2/M期百分率与药物剂量呈负相关(P≤0.01).结论:β辐射后NIH3T3细胞属于G2期延迟细胞,牛磺酸可通过一定机制使受损的细胞不能通过G1期,从而有助于加强对细胞受损DNA的修复,起到辐射防护的作用.
- 范雁徐爱华周迎会陈美吴士良
- 关键词：NIH3T3细胞细胞周期牛磺酸
- 共刺激分子B7-H3与糖基化相关性的初步探讨被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨共刺激分子B7-H3与N-乙酰氨基半乳糖转移酶之间的相关性。方法:采用RT-PCR的方法检测同一细胞系上B7-H3和N-乙酰氨基半乳糖转移酶(T1-T7)的表达,从而探讨它们之间可能的相关性。结果:成功地检测到了B7-H3与N-乙酰氨基半乳糖转移酶(T1-T7)表达的差异性和一致性。结论:共刺激分子B7-H3和N-乙酰氨基半乳糖转移酶(T1-T7)在T1、T2存在可能的结合点,为进一步的研究提供了线索。
- 蒲仁芳马震宇杭赛宇周迎会吴士良
- 关键词：B7-H3
- 高能电子线皮肤辐射损伤大鼠自由基的变化被引量：2
- 2004年
- 为探讨电子射线放射损伤大鼠局部与全身自由基的改变情况与机理,采用直线加速器局部皮肤照射制作SD大鼠的放射损伤模型,观察全血与局部皮肤MDA、NOS、SOD、GSH-PX含量的改变。 结果表明,电子射线损伤后大鼠血清自由基含量发生明显变化,其中MDA、NOS在实验剂量范围内呈上升趋势;SOD、GSH-PX则呈下降趋势。而局部皮肤受照后以上指标虽有改变但呈不规则变化。结果提示,电子射线损伤后能产生自由基,但其作用效应主要在全身,对受照局部皮肤组织自由基改变的作用不明显。
- 姜海燕周迎会仇灏徐岚吴士良
- 关键词：皮肤自由基
- 多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2的原核表达、纯化及酶活检测
- 2006年
- 目的:以人类多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAc-T2)为研究对象,利用载体pGEX-5X-3在大肠杆菌(E.Coli)BL21中原核表达其编码序列,并对表达产物进行纯化、复性及酶活检测。方法:首先利用PCR技术从克隆载体pDONR201-T2得到ppGalNAc-T2全长编码序列,将其亚克隆至原核表达载体pGEX-5X-3,形成重组表达质粒pGEX-5X-3/T2。重组质粒转化大肠杆菌DH5α,测序鉴定后转化BL21,异丙基硫代半乳糖(IPTG)诱导后,表达产物为主要以包涵体形式存在的融合蛋白。对其复性后用谷胱甘肽-琼脂糖(G lutath ione-Sepharose)4B亲和层析柱进行纯化。然后根据ppGalNAc-T2的催化功能,设计底物,建立酶促反应体系,利用高效液相色谱(HPLC)进行酶活分析。结果:成功构建了原核表达重组载体pGEX-5X-3/T2,通过蛋白质电泳检测到分子量约为90 kD的融合蛋白的表达,利用亲和层析得到纯化的酶蛋白,并经W estern印迹得以验证。反应后体系上柱洗脱后出现酶促反应的产物洗脱峰。结论:成功构建了重组表达载体pGEX-5X-3/T2,ppGalNAc-T2全长编码序列被成功表达、纯化及复性,检测到具有酶活性。
- 贾伟杭赛宇史宁周迎会吴士良
- 关键词：原核表达GST融合蛋白
- 糖基化与病毒被引量：7
- 2005年
- 糖类作为一类重要的生物分子其功能多种多样。而病毒这类微生物的感染大多数是由糖链介导的。以HIV、SARS、HBV、流感病毒为实例,介绍了糖基化在病毒蛋白的折叠运输、病毒的感染中的作用。
- 潘浩周迎会吴士良
- 关键词：糖基化病毒蛋白
- 肿瘤细胞O-GalNAc聚糖的生物合成途径被引量：9
- 2004年
- 对肿瘤糖生物合成的研究发现肿瘤细胞表面和分泌物中有许多结构和功能变异的O 聚糖糖蛋白。合成O 聚糖的糖基转移酶和磺基转移酶是以相关的酶家族存在的 ,对这些酶肿瘤调控作用的研究使我们有可能揭示肿瘤形成和糖基化之间的关系 ;理解和控制肿瘤细胞的反常的生物学行为并利用肿瘤中因异常 0 糖基化出现的特定的抗原决定簇 。
- 周嘉梁吴士良
- 关键词：肿瘤糖基转移酶生物合成途径
