国家自然科学基金(30671748)
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
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- S-腺苷蛋氨酸和叶酸抑制同型半胱氨酸诱导的海马神经细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 目的研究S-腺苷蛋氨酸和叶酸抑制同型半胱氨酸诱导的海马神经细胞凋亡作用及其相关机制。方法用同型半胱氨酸、S-腺苷蛋氨酸和叶酸处理体外培养的海马神经细胞,观察神经细胞的凋亡情况,以及凋亡相关蛋白的表达变化。结果用250μmol/L同型半胱氨酸作用4h可使神经细胞凋亡率显著升高,并呈时间依赖性。甲基供体S-腺苷蛋氨酸和叶酸可显著抑制同型半胱氨酸引起的神经细胞凋亡。同型半胱氨酸可显著促进凋亡相关蛋白P53、Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。S-腺苷蛋氨酸和叶酸可抑制同型半胱氨酸引起的凋亡相关蛋白表达的改变。结论S-腺苷蛋氨酸和叶酸可显著抑制同型半胱氨酸引起的神经细胞凋亡,凋亡相关蛋白表达的变化可能是S-腺苷蛋氨酸和叶酸作用的分子机制之一。
- 侯玥洪燕陈伟强李树田张西正程义勇
- 关键词：同型半胱氨酸海马细胞凋亡
- 脑室内注射同型半胱氨酸对大鼠行为的影响及其病理机制被引量：3
- 2008年
- 目的明确同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠不同脑区的组织和细胞形态学作用及其对探究自主行为和学习记忆的影响.方法将54只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分为3组:阴性对照组、阳性对照组和Hcy处理组,每组18只.阴性对照组不进行任何处理,后两组采用脑室内注射的方法分别注射生理盐水和Hey(3μmol).通过旷场实验和避暗实验观察在体情况下Hcy对动物行为和学习记忆能力的影响,通过HE染色、TUNEL法测定神经细胞凋亡及检测脑组织神经递质含量等实验,探讨Hcy对神经系统损伤的相关机制.结果脑室内注射Hcy使动物在旷场实验中央格的停留时间[(5.50±2.67)s]长于阳性对照组[(2.13±1.36)a](t=3.375,P<0.01),穿格数(15.50±8.12)、直立次数(4.63±2.45)与阳性对照组穿格数(27.63±11.45)和直立次数(11.50±5.81)相比均减少(t值分别为12.125和6.875,P值均<0.05).Hcy组动物在避暗实验中的潜伏期[(68.25±100.18)s]较阳性对照组[(155.50±154.53)s]明显缩短(t=127.500,P<0.05),错误次数分别为1.13±0.64和0.50±0.53.差异有统计学意义(t=0.750,P<0.05).Hcy组动物脑室内注射Hcy导致皮层和海马出现明显组织形态学变化及神经细胞凋亡,皮层和海马组织中5-羟色胺、多巴胺和乙酰胆碱的含量低于阳性对照组.结论脑室内注射Hcy引起的脑组织形态学改变、细胞凋亡和神经递质含量的变化可能与行为的改变密切相关,参与了Hcy导致脑功能损伤的机制.
- 侯玥洪燕陈伟强李树田王冬兰程义勇
- 关键词：同型半胱氨酸注射脑室内学习记忆
- 高同型半胱氨酸对大鼠神经元的损伤作用及其相关机制的研究被引量：20
- 2007年
- 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对体外培养神经元的损伤作用及其相关机制。方法:用Hcy处理体外培养的海马和皮层神经元,观察神经元的凋亡情况,以及神经元内游离钙浓度改变、DNA损伤和氧化损伤。结果:用250μmol/LHcy作用4h可使神经元凋亡率显著升高,并呈时间依赖性。甲基供体S-腺苷蛋氨酸(SAM)可显著抑制Hcy引起的神经元凋亡。Hcy(250μmol/L)可使神经元内游离钙浓度显著升高;导致神经元的彗星率明显增高;使神经元内MDA的产生增多,但并不影响神经元的总抗氧化能力(T-AOC)。结论:高浓度Hcy可通过神经兴奋作用、DNA损伤和氧化损伤等多方面机制对神经元造成损伤作用,从而诱导神经元发生凋亡。DNA损伤在Hcy导致神经元凋亡的作用中起着关键作用。
- 侯玥洪燕陈伟强李树田王冬兰程义勇
- 关键词：神经元DNA损伤
- 心理应激对大鼠叶酸和同型半胱氨酸的影响及补充叶酸的调节作用被引量：4
- 2008年
- 目的明确应激状态下机体血浆和脑脊液中同型半胱氨酸(Hcy)浓度及组织叶酸含量的变化,探讨叶酸在应激状态下对Hcy水平的调节作用。方法以束缚作为应激原建立大鼠心理应激模型,动物分为对照组、束缚3w组,束缚3w同时补充叶酸组。认识心理应激对机体Hcy和叶酸水平的影响,及应激状态下补充叶酸对机体Hcy水平的调节作用。结果心理应激动物叶酸代谢发生了显著的变化,血浆叶酸水平显著低于对照组,小肠粘膜上皮、肝脏、皮层和海马组织中叶酸的含量也明显降低。补充叶酸可以显著升高心理应激后机体的叶酸水平,降低心理应激所致的血浆同型半胱氨酸水平升高。结论应激状态下机体叶酸含量的降低可能是同型半胱氨酸水平升高的重要原因之一。
- 侯玥洪燕陈伟强李树田王冬兰程义勇
- 关键词：心理应激同型半胱氨酸叶酸
