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黑龙江省卫生厅科研项目(2011-157)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:赵桂彬李吉尧董庆崔键辛衍忠更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇肺腺癌
  • 1篇肺腺癌A54...
  • 1篇肺肿瘤
  • 1篇STAT5
  • 1篇A549
  • 1篇COX-2
  • 1篇EGF

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇闫宇博
  • 1篇曹守强
  • 1篇韩敬泉
  • 1篇辛衍忠
  • 1篇崔键
  • 1篇董庆
  • 1篇李吉尧
  • 1篇赵桂彬

传媒

  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
EGF通过STAT5调控肺腺癌A549细胞中COX-2的机制被引量:2
2013年
背景与目的已有的研究表明COX-2在肺癌发生发展过程中起关键作用,它被一些细胞因子和生长因子所诱导产生,并受到JAK/STAT等信号通路的调控,抑制COX-2的表达能阻止肺癌的发展。本研究旨在探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在人肺腺癌A549细胞中对STAT5激活效应,以及STAT5信号通路对COX-2调控机制。方法应用免疫荧光法及Western印迹法检测人肺腺癌A549细胞中EGF对STAT5的激活现象。分别用野生型STAT5(AdWT STAT5),STAT5显性负突变体(AdCMV5 Stat5a△740)以及STAT5 siRNA转染A549细胞,并用EGF对后两组转染细胞加以刺激,使STAT5及p-STAT5的表达发生变化,再用RT-PCR检测A549细胞中的COX-2mRNA表达。结果在体外A549细胞中STAT5无激活;EGF可以诱导STAT5的激活,促使磷酸化的STAT5穿梭入核;STAT5的激活是EGF诱导COX-2上调表达的必要条件;非磷酸化的STAT5可能通过非转录激活的途径参与了COX-2表达的调控。结论在A549细胞中STAT5可以通过磷酸化和非磷酸化两种途径来实现对COX-2的调控。
曹守强赵桂彬董庆韩敬泉辛衍忠闫宇博李吉尧崔键
关键词:STAT5COX-2肺肿瘤A549EGF
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