内蒙古自治区高等学校科学研究项目(NJSZ12306)
- 作品数：5 被引量：20H指数：4
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- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区高等学校科学研究项目更多>>
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- 虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤被引量：4
- 2014年
- 目的探讨虾青素(astaxanthin,ATX)抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制。方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平。结论虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤。
- 王洪权王玉敏赵伟丽张俊毅崔其福
- 关键词：虾青素神经保护
- 虾青素通过ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1表达被引量：3
- 2013年
- 目的探讨虾青素(ATX)通过激活ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的机制。方法 ATX单独处理体外培养的SHSY5Y细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western印迹方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,ATX可以时间依赖性和剂量依赖性诱导HO-1的表达上调,ATX时间依赖性和剂量依赖性激活ERK1/2,后者激活介导ATX诱导HO-1的表达上调,PD98059预处理后可以减弱ATX引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论虾青素通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。
- 王洪权王玉敏赵伟丽张俊毅崔其福
- 关键词：虾青素血红素加氧酶-1
- PBL联合以学代教等多方法在神经病学教学中的探索被引量：5
- 2013年
- 针对神经病学传统教学方法存在的问题,结合本校的实际,在授课时加强教与学的互动,充分利用PBL、以学代教等多种方法有机结合教学形式,并对考核制度进行了改革,重视调动学生的积极性、主动性和创造性,培养学生的主动学习能力、搜集和处理信息的能力、获取新知识的能力、分析和解决问题的能力以及交流与合作的能力,取得了较好的教学效果。
- 王洪权王玉敏张俊毅赵伟丽崔其福
- 关键词：PBL神经病学
- Nrf2/ARE/HO-1通路是治疗帕金森病的作用新靶点被引量：5
- 2014年
- 调节Nrf2/ARE/HO-1通路在氧化应激相关性疾病中具有神经保护作用。通过药理学途径调节Nrf2/ARE/HO-1通路,可以抑制帕金森病神经毒剂诱导的神经毒性损伤。因此,筛选调节此通路的化合物有可能成为治疗帕金森病潜在的新靶点。
- 王玉敏崔其福赵伟丽张俊毅王洪权
- 关键词：NRF2血红素加氧酶-1帕金森病神经保护
- 血红素加氧酶1在阿尔茨海默病中的神经保护作用研究进展被引量：4
- 2014年
- 氧化应激是阿尔茨海默病(AD)的一个显著病理特征。AD中存在氧化应激,在生物化学和神经病理水平,在受累脑区脂质、核酸和蛋白氧化损伤的标志物存在于退变的神经元之中。鉴于氧化应激对神经病理形成的影响,针对抗氧化损伤成为治疗AD的重要方法。研究表明,受核转录因子Nrf2调节的血红素加氧酶1(HO-1)参与细胞抗氧化损伤,进而成为了AD中神经保护的新靶标。该文将就HO-1在AD中作用和相关机制予以综述。
- 王玉敏王洪权
- 关键词：阿尔茨海默病血红素加氧酶1神经保护
