您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30971168)

作品数:7 被引量:121H指数:4
相关作者:李永渝林旭红余良英冯佳燕高志荣更多>>
相关机构:同济大学台州学院医学院附属市立医院台州学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇胰腺
  • 3篇胰腺炎
  • 3篇腺炎
  • 3篇急性胰腺炎
  • 2篇胃肠
  • 2篇胃肠运动
  • 2篇肠运动
  • 2篇大麻素
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇胰蛋白酶
  • 1篇胰腺组织
  • 1篇源性
  • 1篇制剂
  • 1篇实验性急性胰...
  • 1篇受体
  • 1篇术后
  • 1篇术后肠麻痹
  • 1篇褪黑激素
  • 1篇褪黑素

机构

  • 6篇同济大学
  • 2篇台州学院
  • 2篇台州学院医学...

作者

  • 6篇李永渝
  • 3篇林旭红
  • 2篇冯佳燕
  • 2篇余良英
  • 2篇曹明华
  • 2篇高志荣
  • 1篇陈春球
  • 1篇李琨
  • 1篇冯雅静
  • 1篇丁卫星

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇国际外科学杂...
  • 1篇Hepato...

年份

  • 1篇2015
  • 5篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
大麻素受体和配体对胃肠运动及分泌的影响
2011年
内源性大麻素系统有几种受体,在体内均存在相应的配体和特定的合成及代谢通路,均属G蛋白耦联超家族成员。近来的一些研究显示,大麻素受体激活后可影响胃肠运动及分泌。本文介绍大麻素的种类,其受体、配体、拮抗剂以及它们对胃肠运动和胃肠分泌的影响,为进一步研究内源性大麻素系统对胃肠运动及分泌的作用机制提供资料,并为临床应用该类药物提供理论依据。
曹明华李永渝
关键词:大麻素受体内源性大麻素系统胃肠运动
p38 MAPK inhibition alleviates experimental acute pancreatitis in mice被引量:16
2015年
BACKGROUND: The mitogen-activated protein kinases (MAPKs) signaling pathway is involved in inflammatory process. However,the mechanism is not clear. The present study was to investigate the role of p38 MAPK in acute pancreatitis in mice.METHODS: Mice were divided into 4 groups: saline control; acute pancreatitis induced with repeated injections of cerulein; control plus p38 MAPK inhibitor SB203580; and acute pancreatitis plus SB203580. The pancreatic histology, pancreatic enzymes, cytokines, myeloperoxidase activity, p38 MAPK and heat shock protein (HSP) 60 and 70 were evaluated.RESULTS: Repeated injections of cerulein resulted in acute pancreatitis in mice, accompanying with the activation of p38 MAPK and overexpression of HSP60 and HSP70 in the pancreatic tissues. Treatment with SB203580 significantly inhibited the activation of p38 MAPK, and furthermore, inhibited the expression of HSP60 and HSP70 in the pancreas, the inflammatory cytokines in the serum, and myeloperoxidase activity in the lung.CONCLUSION: The p38 MAPK signaling pathway is involved in the regulation of inflammatory response and the expression of HSP60 and HSP70 in acute pancreatitis.
Ming-Hua CaoJing XuHai-Dong CaiZhong-Wei LvYa-Jing FengKun LiChun-Qiu ChenYong-Yu Li
褪黑素对胃肠运动的影响被引量:10
2011年
目的:研究不同浓度褪黑素(melatonin)对小鼠胃肠运动的影响。方法:雄性C57BL小鼠腹腔内注射1 mg/kg、5 mg/kg、50 mg/kg和75 mg/kg浓度的褪黑素,分别在15 min和45 min后,检测结肠排出玻璃珠的变化;同时,在注射褪黑素75 mg/kg前腹腔内注射褪黑素拮抗剂luzindole(5 mg/kg),研究其对褪黑素作用的影响。另外,通过全胃肠道运输实验(伊文斯蓝排出实验)检测腹腔内注射不同浓度褪黑素(1 mg/kg、5 mg/kg、25 mg/kg和75 mg/kg)时胃肠运动的变化。结果:腹腔内注射褪黑素后15 min,在低剂量组(1 mg/kg)结肠排出玻璃珠的时间缩短,与对照组比较差异显著(P<0.01);在高剂量组(75 mg/kg)结肠排出玻璃珠的时间明显延长(P<0.01),该抑制作用可被褪黑素拮抗剂luzindole有效拮抗(P<0.01)。腹腔内注射褪黑素后45 min,在5 mg/kg剂量时,结肠排出玻璃珠的时间明显缩短(P<0.01);而在1 mg/kg和50 mg/kg时,与对照组比较并无显著差异;在高剂量组(75 mg/kg)结果同上,即结肠排出玻璃珠的时间延长(P<0.05)。在胃肠道运输实验中,腹腔内注射褪黑素1 mg/kg和5 mg/kg后,运输时间缩短,排出伊文斯蓝粪粒所需时间减少,与对照组比较差异显著(均P<0.01);大剂量褪黑素(75 mg/kg)也明显延长胃肠道运输时间(P<0.01)。结论:低剂量褪黑素促进胃肠运动,高剂量褪黑素降低胃肠运动,后者作用可被褪黑素受体拮抗剂luzindole阻断。
陈春球丁卫星李永渝
关键词:褪黑激素胃肠活动LUZINDOLE
急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展被引量:88
2010年
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症。重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响。
林旭红李永渝
关键词:急性胰腺炎发病机制
热休克蛋白60和胰蛋白酶在胰腺组织中的表达及意义被引量:1
2011年
目的通过复制离体和在体不同程度的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型,动态观测胰腺组织中热休克蛋白60(heat shock protein60,HSP60)和胰蛋白酶(Trypsin)表达的变化。探讨它们在AP发病机制中的可能作用。方法采用雨蛙肽(cerulein,Cer)50μg·kg^(-1)·h^(-1),连续6次腹腔注射复制小鼠轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,正常对照组小鼠以等体积生理盐水(normal saline,NS)替代雨蛙肽腹腔注射,其他操作同MAP组。于造模后3 h麻醉处死动物,留取各组小鼠胰腺组织标本。重型急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)大鼠模型用3%去氧胆酸钠(1ml·kg^(-1)体质量)胰胆管逆行推注而复制,造模后1、5、10 h分别处死动物,取各大鼠胰腺组织标本。大鼠离体胰腺组织块参照Jaffrey等的方法分离培养,用不同浓度的脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)(10、20μg·ml^(-1))、雨蛙肽(10^(-11)、10^(-5)mol·L^(-1))刺激,以NS作为对照,在刺激后的4 h收集组织标本。采用HE染色观察AP时胰腺组织病理学改变。通过双重免疫荧光技术检测HSP60和胰蛋白酶在胰腺组织中表达的变化。结果 MAP小鼠胰腺组织呈现轻度充血水肿性病理改变,组织中HSP60和胰蛋白酶表达在造模组表达明显升高(P<0.01)。SAP大鼠的胰腺组织出血坏死性改变明显,HSP60在造模后1 h即明显升高,在造模后5、10h一直持续在一定的高水平,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但在这几个时间点之间,HSP60的表达无明显差异(P>0.05);而胰蛋白酶表达水平在SAP大鼠1h组稍有升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P>0.05),但随着造模时间延长,其水平呈不断升高的趋势,与对照组的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。离体胰腺组织在LPS高、低浓度和雨蛙肽低浓度刺激下HSP60和胰蛋白酶的表达明显降低(P<0.05)。结论在本实验条件下,实验性急性胰腺炎无论轻、重型,胰腺组织中
高志荣李永渝
关键词:急性胰腺炎热休克蛋白60胰蛋白酶
新型大麻制剂O-1602和CBD减轻小鼠实验性急性胰腺炎的机制研究被引量:6
2011年
目的:观察2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对雨蛙肽(CAE)诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的抗炎作用,并通过其对热休克蛋白60(HSP60)表达的影响,探讨其可能的机制。方法:以CAE腹腔注射(50μg.kg-1.h-1,共6次)复制小鼠AP模型,对照组用生理盐水(NS)替代CAE;给AP小鼠腹腔注射O-1602或CBD作为治疗组。组织学检查评估不同处理组胰腺组织形态学改变;测定血浆淀粉酶及脂肪酶活性(生化法)、血浆细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平(ELISA法),以及肺脏中髓过氧化物酶(MPO)活性的变化(生化法);同时,用real-time PCR和Western blotting测定胰腺组织热休克蛋白(HSP60)mRNA和蛋白的表达特点。结果:AP组小鼠胰腺组织出现明显损伤及炎症表现;此类表现在AP+O-1602及AP+CBD治疗组得到明显改善。AP组血浆淀粉酶及脂肪酶活性、TNF-α及IL-6水平、肺脏MPO水平较NS组均有显著升高(P<0.05);而在AP+O-1602及AP+CBD组,这些指标均较AP组明显降低(P<0.05)。同时,胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量在AP组均降低(P<0.05),O-1602或CBD处理可一定程度提高HSP60的表达(P<0.05)。结论:CAE可成功诱导小鼠AP的发生,并伴有一定程度的全身炎症反应,O-1602和CBD可改善胰腺局部损伤程度及全身炎症程度,其机制可能与大麻类物质对炎症介质、细胞因子的抑制以及提高细胞保护因子HSP60的表达有关。
冯佳燕李琨林旭红余良英李永渝
关键词:急性胰腺炎
早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化被引量:2
2011年
目的:通过观测早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化,探讨早期术后肠麻痹的发生机制。方法:C57BL/6小鼠通过经典小肠操作方法建立术后肠麻痹和假手术对照组的模型。术后3 h,进行离体细胞外多元肠系膜传入神经电活动的记录(n=6)。结果:术后肠麻痹时小鼠离体小肠收缩的振幅明显减少(P<0.05)。假手术对照组浆膜外给予5-羟色胺(5-HT)刺激,肠系膜传入神经电位活动明显高于术后肠麻痹组;在低压力扩张(肠腔压力为10-20 mmHg和20-30 mmHg)时,假手术对照组小肠传入神经放电明显高于术后肠麻痹组。结论:早期术后肠麻痹时肠道运动明显受抑,小肠肠系膜传入神经对刺激的反应性降低,后者可能参与早期术后肠麻痹的发生发展。
高志荣余良英曹明华冯佳燕林旭红冯雅静李永渝
共1页<1>
聚类工具0