广东省科技计划工业攻关项目(2012A030400033)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 新型硫化氢供体8L通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H_2O_2损伤H9c2心肌细胞被引量：3
- 2015年
- 目的探讨新型硫化氢供体8L对氧化应激诱导心肌细胞损伤的保护作用及NF-E2相关因子2(Nrf2)有关的分子机制。方法用活性氧供体过氧化氢(H2O2)处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤;在H2O2处理前给予8L预处理观察其对心肌细胞的保护作用。为了明确Nrf2的作用,在H2O2处理或8L预处理前给予其选择性抑制剂鸦胆苦醇预处理。细胞计数试剂盒8比色法检测细胞存活率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放,罗丹明123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP),Western Blot法检测核内Nrf2的表达。结果 H9c2心肌细胞经0~600μmol/L H2O2处理6 h可浓度依赖性地降低细胞存活率,且半数有效浓度约为400μmol/L。400μmol/L H2O2处理H9c2心肌细胞6 h可使LDH释放增加,MMP降低,并增加细胞核内Nrf2的表达(P均<0.01)。在用400μmol/L H2O2处理前,先用50、100和200μmol/L 8L预处理1 h,可将细胞存活率从(52.6±4.3)%分别提高至(72.5±6.3)%、(83.1±5.2)%和(85.7±4.9)%。200μmol/L 8L预处理1 h还可明显抑制H2O2诱导的LDH释放(P<0.01)及MMP受损(P<0.05),但可易化H2O2诱导的Nrf2表达上调(P<0.01)。另外,10μmol/L鸦胆苦醇预处理1 h不但可加重H2O2诱导的心肌细胞损伤(P<0.01),还可拮抗8L的心肌细胞保护作用(P<0.01)。结论硫化氢供体8L可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与上调Nrf2有关。
- 张鹏张辉杨春涛解强李劲草黄冰生卓裕丰
- 关键词：心肌保护NF-E2相关因子2氧化应激
- 氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制被引量：1
- 2013年
- 目的：观察富含氢气（H2）的培养基对血清-葡萄糖剥夺（SGD）致心肌细胞损伤的保护效应，探讨血红素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。方法：用SGD的方法处理H9c2心肌细胞，建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后．分别给予正常培养基和富含H1的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用，给予选择性HO-l抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）以抑制HO-1的作用：各处理因素完成后，检测细胞存活率、羟基自由基（OH·）的含量及HO-1蛋白的表达。结果：SGD处理6-30h，时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率，相关性分析显示r为-0．94。SGD处理6h后再正常培养24h可明显增加细胞内OH·的含量，并上调HO-1蛋白的表达，与对照组比较，均P〈0．01。ZnPPIX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低（P〈0．05）。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤，使细胞存活率明显提高（P〈0．05），胞内OH·的含量显著降低（P〈0．01）。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调，而ZnPP IX部分取消了H2诱导的细胞保护作用（P〈0．05）。结论：富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤．其机制不仅与直接清除0H·有关而且还与上调抗氧化酶系统H0-1的表达有关。
- 解强张鹏李劲草黄冰生卓裕丰
- 关键词：氢气心肌保护血红素加氧酶-1
