安徽省高校省级自然科学研究项目(2003kj257)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：王萍于东红周蕾王启之承泽农更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第一附属医院皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目蚌埠市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 舒林酸对胃癌种植瘤的抑制作用及血管形成的影响
- 2008年
- 背景与目的:观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制。材料与方法:建立人胃癌细胞BGC-823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg/kg)、舒林酸预防组(8 mg/kg)、维生素C对照组(Vit C 20mg/kg)和空白对照组(生理盐水),共4组,给予舒林酸干预;用免疫组化检测胃癌移植瘤中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD值);用TUNEL法检测凋亡。结果:舒林酸抑制胃癌种植瘤生长,舒林酸治疗组和舒林酸预防组的肿瘤体积从第2周开始明显小于对照组(P<0.05),直到第35 d实验结束时舒林酸组与2个对照组相比,种植瘤体积均保持被明显抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤组织的凋亡指数:舒林酸治疗组为11.6,舒林酸预防组为10.4,维生素C对照组为3.5,空白对照组为3.1,舒林酸组高于对照组(P<0.05);MVD值:舒林酸治疗组为5.4,舒林酸预防组为9.0,维生素C对照组为19.6,空白对照组为20.7,舒林酸组显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果:舒林酸组肿瘤组织COX-2蛋白和VEGF蛋白的阳性表达率均低于对照组(P<0.05)。结论:舒林酸在体内的抗胃癌效应显著,其机制可能涉及抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡及减少肿瘤新生血管的生成。
- 汪向明于东红王萍张帆蔡兆根周蕾承泽农
- 关键词：胃癌裸鼠舒林酸环氧合酶2血管形成
- 舒林酸抗胃癌细胞体外生长的实验研究被引量：5
- 2006年
- 目的观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将不同浓度的舒林酸体外作用于人胃癌BGC-823细胞,采用倒置显微镜观察BGC-823细胞形态改变,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测胃癌细胞增殖,流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布及凋亡,透射电镜观察凋亡,免疫组化检测ki-67、bcl-2及环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果舒林酸作用后,细胞伪足回缩,变小、变圆,排列松散或聚集成团,出现悬浮现象,瘤巨细胞减少或不见瘤巨细胞。舒林酸可抑制BGC-823细胞增殖,使G0／G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低。1．2 mmoL／L舒林酸作用48 h,G0／G1期细胞增至93．8％,S期细胞比例降至3．4％。舒林酸作用后,细胞凋亡率显著上升,1．2 mmoL／L舒林酸作用48 h,细胞凋亡率升至54．9％,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;透射电镜可观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体。上述作用均呈时间和剂量依赖性。结论舒林酸可抑制胃癌BGC-823细胞体外生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制ki-67、bcl-2及COX-2蛋白的表达。
- 于东红周蕾王萍王启之承泽农
- 关键词：舒林酸胃癌细胞凋亡环氧合酶-2
- 舒林酸对胃癌细胞凋亡的调控作用
- 2007年
- 于东红周蕾王萍王启之承泽农
- 关键词：舒林酸胃癌细胞细胞凋亡环氧化酶-2凋亡相关基因
- 舒林酸对胃癌细胞生长抑制作用的体外观察
- 2006年
- 背景与目的:体外研究舒林酸对人胃癌BGC-823细胞的生长抑制作用,探讨其作用机制。材料与方法:将舒林酸作用于人胃癌BGC-823细胞,并设置不同的作用浓度和作用时间。以体外药物敏感实验(单核细胞直接细胞毒测定Mono-nuclearcelldireccytotoxicityassay,MTT)检测舒林酸在不同浓度及不同作用时间下对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布;透射电镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学改变;免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(bcl-2)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达。结果:舒林酸对人胃癌BGC-823细胞有生长抑制作用,使G0/G1期比例增高,S期比例降低;透射电镜观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;上述作用均呈时间和剂量依赖性。结论:舒林酸在体外具有良好的抑制胃癌BGC-823细胞生长的作用,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及bcl-2蛋白的表达。
- 于东红周蕾王萍王启之承泽农
- 关键词：舒林酸胃癌细胞增殖凋亡还氧合酶-2
- 舒林酸诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨舒林酸诱导入胃癌BGC-823细胞株凋亡的作用及其机制。方法将舒林酸作用于人胃癌BGC-823细胞,并设置不同的作用浓度和作用时间。应用流式细胞术、TUNEL法检测胃癌细胞的凋亡率;免疫组化(S-P)法检测凋亡基因蛋白bd-2、sur- vivin的表达以及环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达情况。结果流式细胞仪检测出凋亡峰;其凋亡检测率及TUNEL法检测的细胞凋亡率均高于对照组(P<0．05);免疫组化结果显示凋亡基因蛋白bcl-2、survivin等在胃癌细胞表达下降,COX-2蛋白的表达阳性率也显著低于对照组,均呈时间和剂量依赖性(P<0．05)。结论舒林酸可诱导胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制与抑制凋亡抑制基因bel-2和 survivin的表达及下调COX-2蛋白的表达有关。
- 于东红周蕾王萍王启之承译农汪向明蔡兆根
- 关键词：舒林酸胃癌细胞细胞凋亡环氧合酶-2凋亡相关基因
