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国家自然科学基金(81160181)

作品数:19 被引量:80H指数:6
相关作者:鲁宏任欢欢雷小燕李利锋张程程更多>>
相关机构:中南大学重庆市第七人民医院郑州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金海口市重点科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇蛋白
  • 9篇水通道
  • 9篇水通道蛋白
  • 9篇通道蛋白
  • 7篇水通道蛋白4
  • 6篇水肿
  • 6篇创伤
  • 5篇脑水肿
  • 5篇脑损伤
  • 4篇影像
  • 4篇脑创伤
  • 4篇创伤性
  • 3篇水通道蛋白-...
  • 3篇脑组织
  • 2篇学习记忆
  • 2篇影像表现
  • 2篇造影
  • 2篇基因
  • 2篇基因沉默
  • 2篇半暗带

机构

  • 10篇中南大学
  • 7篇重庆市第七人...
  • 3篇郑州大学
  • 3篇海口市人民医...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇遵义医科大学...

作者

  • 13篇鲁宏
  • 3篇雷小燕
  • 3篇任欢欢
  • 2篇陈建强
  • 2篇熊仁平
  • 2篇金戈
  • 2篇张程程
  • 2篇李利锋
  • 1篇何占平
  • 1篇熊翱
  • 1篇胡惠

传媒

  • 4篇中华创伤杂志
  • 2篇国际检验医学...
  • 2篇国际医学放射...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇海南医学
  • 1篇Chines...
  • 1篇新发传染病电...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇Asian ...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 4篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
早期创伤性脑水肿水通道蛋白4的表达及组织病理改变被引量:11
2013年
目的探讨水通道蛋白4(aquaporins4,AQP4)在早期创伤性脑水肿组织中的表达与组织病理改变,以及与血脑屏障(blood—brain barrier,BBB)结构破坏的相关性。方法健康成年Wistar大鼠120只,制作脑创伤模型,按随机数字表法分为假手术组和创伤组,创伤组又分为创伤1h组、3h组、6h组、12h组、24h组5个亚组,每组20只。分别测定脑含水量,病理观察脑水肿情况及BBB结构变化,免疫组织化学及免疫印迹实验检测脑组织IgG和AQP4表达。结果假手术组脑组织结构正常,IgG染色阴性,脑含水量及AQP4表达未见异常。创伤组的脑含水量从创伤6h后明显增加,至24h最高;IgG从创伤1h后即明显增加至6h,之后维持高水平至24h。病理观察显示,脑创伤后1h即出现BBB破坏,红细胞从血管内漏出,组织间隙增宽,呈现血管源性水肿,并随时间延长而逐渐加重;创伤后6h较明显。创伤后3h开始出现细胞内水肿,胶质细胞胞体增大,胞浆淡染或空泡样变,线粒体肿胀,亦随时间延长而逐渐加重,在6h较为明显。创伤后12h除了上述两种水肿并存之外,开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生,24h较明显。AQP4蛋白在1h开始降低,6h降至最低点,12h开始回升,呈“V”形变化。结论以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期脑创伤的主要病理改变,继而出现细胞内水肿并存的混合性水肿,随时间延长两种水肿逐渐加重。早期脑创伤时AQP4表达下调,而当细胞内水肿参与时AQP4表达上调。
鲁宏雷小燕胡惠何占平
关键词:脑水肿病理学水通道蛋白4
脑创伤半暗带和脑水肿与水通道蛋白-4关系的研究进展
2015年
近年来由于脑创伤频发,随之继发颅内高压导致脑疝等严重并发症,降低了患者的存活率。研究者已经发现脑缺血后早期,缺血中心坏死区已无逆转可能,而其周围的半暗带组织若及时治疗,对患者的预后有决定性作用。脑创伤后是否也存在一个类似的"创伤半暗带",如何运用影像学技术界定该区域,该区域水肿情况如何,以及与水通道蛋白-4(AQP4)表达有何关系。本文将针对以上问题查阅相关文献并加以综述。
任欢欢鲁宏
关键词:脑创伤半暗带水通道蛋白-4脑水肿
肠结核的X线钡剂造影及CT影像表现被引量:2
2020年
目的分析肠结核(ITB)的X线钡剂造影表现及CT表现,提高对本病的认识和影像诊断水平。方法回顾性分析经临床病理证实的10例ITB的X线钡剂造影表现及CT表现,其中2例行CT平扫,4例行CT平扫+增强扫描+X线钡餐造影,2例行小肠钡剂造影,2例行钡灌肠大肠造影。结果①溃疡型ITB8例,其中4例胸部CT发现肺结核,X线钡剂造影回盲部肠表现为多发小溃疡,肠管局部狭窄;2例X线钡剂造影表现为回肠末端瘘管形成,钡剂外溢;2例腹部CT平扫“未见异常”,X线钡剂造影表现为回盲部“跳跃征”。②增生型ITB2例,其中1例空肠结核合并肠梗阻;1例升结肠、横结肠结核,出现分层现象,表现为“靶征”和“双环征”。结论大部分ITB的CT、X线钡剂造影表现具有一定特征性,结合相关临床资料,可在术前做出正确诊断,可为治疗及预后判断提供相关参考。
王正元刘衡鲁宏
关键词:肠结核结核分枝杆菌体层摄影钡餐造影
大鼠脑创伤半暗带水肿与水通道蛋白-4表达的相关性被引量:8
2016年
目的探讨大鼠脑创伤半暗带(TP)水肿与水通道蛋白-4(AQP4)表达之间的关系。方法88只成年雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组(11只)和创伤组(77只),观察时相点为创伤后1,6,12,24,48,72h、7d,每个时相点11只。采用改良mFeeney法建立中度脑创伤模型,组织学观察脑组织水肿,免疫组化半定量IgG的表达观察血脑屏障(BBB)的变化,免疫荧光和Westernblotting观察AQP4表达。结果对照组病理及IgG染色未见异常,AQP4表达量较少。创伤组伤后1h在创伤周边出现染色浅淡的TP,之后逐渐增加,12h达到最宽,为(1.589±0.020)mm,之后变窄,除24h与48h和72h与7d外,余各时相点差异均有统计学意义(P〈0.05)。创伤组伤后1h创伤周边呈血管源性水肿,6h出现细胞内水肿,12h血管源性水肿与细胞内水肿均明显加重,72h细胞内水肿占优势。IgG染色于1,12,48h呈3度强阳性;6,24,72h及7d呈1度弱阳性。创伤组伤后1hAQP4表达下降为0.659±0.021,6h稍回升为1.257±0.058,12h达峰值2.499±0.136,之后又随损伤时间降低,24h为2.267±0.068,72h再次上调为2.078±0.065,7d时基本恢复至基线水平1.280±0.065,除6h与7d(P〉0.05)、12h和24h(P〉0.05)、24h和72h(P〉0.05)外,余各时相点之间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论创伤早期TP表现为以BBB破坏为特征的血管源性水肿,AQP4表达下调,随后AQP4表达上调,引起细胞内水肿,加重TP。AQP4可能参与机体的防御反应。
任欢欢熊翱鲁宏
关键词:水通道蛋白4脑损伤血管性水肿
大鼠脑创伤对学习记忆及海马环磷腺苷反应元件结合蛋白的影响被引量:1
2018年
目的观察脑创伤早期的脑含水量、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平,探讨脑创伤和磷酸化CREB(p-CREB)水平的改变对学习记忆的影响。方法将54只成年雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常组、对照组、创伤性脑损伤(TBI)组,每组18只。采用改良的Feeney法和前期实验参数建立TBI大鼠模型,Western blot观察创伤后12h脑海马组织CREB和p-CREB表达、干湿质量法测定脑组织含水量和Morris水迷宫实验。结果大鼠TBI后12h脑组织含水量,与正常组和对照组相比,TBI组升高明显(P<0.01)。与正常组和对照组比较,TBI组大鼠TBI后12h海马CREB和p-CREB蛋白的表达量降低明显;潜伏期增加,2min内寻求正确次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TBI后脑水肿明显,CREB和p-CREB水平降低,可能是使认知和学习记忆功能受损的原因之一。
熊翺金戈李利锋吴双熊仁平鲁宏
关键词:创伤性脑损伤MORRIS水迷宫
脑挫裂伤的影像诊断研究进展被引量:3
2015年
脑挫裂伤是一种脑组织的器质性损伤,常伴有其他严重并发症,其临床症状危重、病理改变复杂、发展进程较快,如不及时诊断和救治,常常导致较高的致残率和死亡率。影像学检查在该病的诊断中发挥了重要作用,不同检查方法对显示脑挫裂伤的病灶情况、病理生理、组织代谢、血流变化等演变过程各具优势,尤其是磁共振成像(MRI)可以进一步揭示脑挫裂伤的病理变化,为指导临床有效治疗提供影像学信息。本文就脑挫裂伤的影像诊断研究进行综述。
张程程鲁宏
关键词:脑挫裂伤正电子发射断层摄影经颅多谱勒
沉默水通道蛋白4对脑创伤致大鼠学习记忆功能障碍的作用研究被引量:6
2018年
目的通过观察与认知和学习记忆功能相关的蛋白表达,探讨水通道蛋白4(AQP4)沉默对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习和记忆功能的影响及意义。方法 按随机数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠分组。① 48只大鼠被分为假手术(Sham)组、TBI组(采用改良Feeney法制模)、AQP4 RNA干扰(RNAi)阴性组〔TBI+无意义的小干扰RNA(siRNA)-AQP4脂质体溶液10 μL〕、AQP4 RNAi组(TBI+siRNA-AQP4脂质体溶液10 μL〕;分别于伤后1、6、12 h各取4只大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马组织AQP4、一般性调控阻遏蛋白激酶2(GCN2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化(p-CREB)蛋白表达。②另外48只大鼠被分为正常组(Control组)、Sham组、TBI组、AQP4 RNAi组,其中6只于伤后12 h测定脑含水量,另外6只用于Morris水迷宫实验。结果① TBI组伤后海马组织AQP4和GCN2蛋白表达较Sham组明显增高,并随时间延长呈逐渐升高趋势,12 h出现统计学差异(AQP4蛋白:5.03±0.09比1,GCN2蛋白:4.01±0.13比1,均P〈0.01);CREB和p-CREB表达较Sham组明显降低,并随时间延长呈逐渐下降趋势,12 h出现统计学差异(CREB蛋白:0.38±0.03比1,p-CREB蛋白:0.38±0.03比1,均P〈0.01)。与TBI组比较,AQP4 RNAi组伤后各时间点AQP4蛋白表达明显下降(1 h:1.02±0.04比2.23±0.05,6 h:1.23±0.03比2.59±0.04,12 h:2.20±0.08比5.03±0.09,均P〈0.01),而GCN2、CREB和p-CREB表达则差异无统计学意义。AQP4 RNAi阴性组各蛋白表达变化与TBI组比较差异均无统计学意义。② TBI组脑含水量较Control组和Sham组明显升高〔(83.7±0.4)%比(76.2±0.2)%、(76.2±0.3)%,均P〈0.01〕;AQP4 RNAi组脑含水量〔(78.8±0.3)%〕则较TBI组明显下降(P〈0.01)。TBI组和AQP4 RNAi组伤后第11、13、15天Morris水迷宫实验潜伏期明显延长,探索时间�
熊翱金戈熊仁平鲁宏
关键词:水通道蛋白4蛋白
Relationship between AQP4 expression and structural damage to the blood-brain barrier at early stages of traumatic brain injury in rats被引量:21
2013年
LU Hong LEI Xiao-yan HU Hui HE Zhan-ping
关键词:WISTAR大鼠水通道蛋白4创伤性脑损伤脑组织含水量
大鼠脑挫伤后脑组织水通道蛋白4表达及其与脑水肿的关系被引量:6
2015年
目的 探讨脑挫伤后水通道蛋白4(AQP4)脑组织中的表达及其与脑水肿的关系.方法 健康成年SD大鼠70只,制作脑挫伤模型,按随机数字表法分为假手术组(A组)和挫伤侧组(B组)和非挫伤侧组(C组),分为1,6,24,48,72和7d6个时相点,每组10只.观察各组脑组织病理变化,并采用免疫组织化学及免疫印迹检测AQP4表达. 结果 A组双侧脑组织结构正常,AQP4主要分布于胶质细胞、血管内皮细胞.B组挫伤后的病理表现为血管源性水肿和细胞内水肿参与的混合性水肿,并可见组织坏死、大量炎性细胞浸润、胶质瘢痕样改变.B组胶质细胞、血管内皮细胞的AQP4表达丰富,在1h表达下调,6h最低,之后升高至24h达峰值,48 h缓慢下调,72 h出现第二个高峰值,随后下降至7d.除1h外各时相点与A组比较差异有统计学意义(P<0.01).C组挫伤后1h未见异常,6h出现细胞水肿,24 h为细胞水肿为主的混合性脑水肿,至48 h细胞水肿持续存在,血管源性水肿缓解,72 h仍有明显的细胞水肿,7d细胞水肿减轻.C组胶质细胞、血管内皮细胞AQP4表达上调,在1h为1.313 ±0.010,6h开始缓慢上升,72 h达高峰2.662±0.020,之后下降至7d,接近正常;C组6,24,48,72 h与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),1h及7d与A组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 脑挫伤后挫伤侧首先出现血管源性水肿,继后出现细胞水肿.非挫伤侧病理改变晚于挫伤侧,先出现细胞水肿,后发生血管源性水肿.AQP4的表达水平与挫伤性脑水肿的形成密切相关.
张程程鲁宏陈建强
关键词:脑损伤脑水肿水通道蛋白4
Assessment of traumatic brain injury degree in animal model被引量:4
2014年
Objective:To establish stable and controllable brain injury with accurate degree and good repeatability in rat model.Methods:Controlled cortical impact(CCI) device was used to prepare for the rat brain injury model by the impact head of different model(Group A No.4.Group B No.5,Group C No.6) and the impact depth(Group A:1.5-2.0 mm.Group B:2.5-3.0 mm.Group C:3.5-4.0mm) with impact time of 0.1 s and impact velocity of 2.5 m/s.Twelve rats with three months of age were used in each group(the impact depth of every two rats was added 1 mm respectively).After modeling for 1 h,magnetic resonance imaging(MRI) was received and brain histopathology was observed to assess degree of injury by model parameter's of three groups.Results:After modeling of Group A,MRI showed that the cortex structure was damaged with a small amount of bleeding in center and mild edema around,and the total volume of injury was(28.69±4.94)mm^3.Pathology revealed the injury was confined to the superficial cortical with mild edema of nerve cell,which was assessed as mild cerebral contusion.While after modeling,MRI of Group B showed that the structure of cortex and medulla were damaged simultaneously and extended to cerebral nuclei zone,With 4 cases of hematoma in the center and larger edema range around,and the total volume of injury was(78.38±9.28) mm^3.Pathology revealed the injury range was reached nuclei zone,with swell of nerve cell and mitochondria,which was assessed to moderate cerebral contusion.After modeling of Group C,MRI showed that extensive tissue injury was appeared in cortex and medulla and deep nuclei,with 9 cases of hematoma and large edema signal of surrounding tissue T2W1,while in 5 cases,lateral nucleus of injury signal was increased,and the total volume of injury was(135.89±24.80)mm^3.Pathology revealed the deep cerebral nuclei was damaged,with the disappearance of neuronal structure and vacuolization of mitochondria,which was assessed as severe cerebral contusion.MRI changes were consistent with pathological changes in three
Jian-Qiang ChenCheng-Cheng ZhangHong LuWei Wang
关键词:CCITRAUMATICINJURY
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