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针刺百会、大椎穴对帕金森病小鼠脑线粒体复合物活性的影响被引量：26: 2011年; 目的探讨针刺对帕金森病(PD)小鼠脑线粒体功能的保护作用。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组(简称针美组)。首先腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型,后3组造模后采取不同的治疗措施,动物分别存活14 d和28 d,取脑,应用蔗糖差数离心法分离提取、溶解脑线粒体。采用考马斯亮蓝G250染色法进行其蛋白定量,运用生化比色法检测小鼠脑线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性。结果 14 d时,模型组小鼠脑线粒体复合物Ⅰ活性下降(P<0.05),针刺组线粒体复合物Ⅱ比模型组活性显著升高(P<0.05),美多巴组的线粒体复合物Ⅱ活性较针刺组明显降低(P<0.05)。28 d时,模型组线粒体复合物Ⅳ活性显著下降(P<0.05),针刺组和针美组线粒体复合物Ⅳ活性较模型组显著升高(P<0.05),而美多巴组对复合物IV的活性无明显影响(P>0.05)。结论针刺百会、大椎穴和加灌胃美多巴可在一定程度上抑制PD小鼠脑线粒体复合物活性的下降,保护脑线粒体的功能。; 孙红梅和欣王媛媛王志永许红高誉珊吴海霞白丽敏; 关键词：帕金森病针刺大椎小鼠

针刺督脉穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护及超微结构的影响被引量：20: 2010年; 目的探讨针刺督脉穴治疗帕金森病(PD)的疗效和机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、美多巴组、针刺组和针刺加美多巴组。造模后动物存活28d。采用爬杆法测量小鼠运动协调情况;高效液相电化学内标法测定前脑多巴胺和其代谢产物的含量;免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元的超微结构变化。结果3个治疗组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短(P<0.05),其中针刺加美多巴组较单独治疗的针刺组和美多巴组所用时间都短(P<0.05);针刺加美多巴组前脑二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量较针刺组明显增多(P<0.05)。针刺加美多巴组的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数目明显高于美多巴组(P<0.05);电镜下针刺组和针刺加美多巴组黑质神经元中线粒体等结构的损伤程度也低于模型组和美多巴组。结论针刺督脉穴和针刺加美多巴复合治疗可改善PD小鼠的行为异常,其治疗PD的机制可能与减少黑质多巴胺能神经元的丢失及减轻线粒体等的损伤有关。; 孙红梅吴海霞许红高誉珊葛桂玲王媛媛和欣王志永白丽敏黄启福; 关键词：针刺督脉帕金森病超微结构小鼠

针刺百会和大椎穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：14: 2010年; 目的探讨针刺百会和大椎穴对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元的保护作用及可能机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组(针美组)。后4组首先腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组造模后采取不同的治疗措施,造模后动物存活14d。采用爬杆法测量小鼠行为学改变,应用高效液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量,用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目。结果针刺、针美组小鼠爬杆时间较模型组短(P<0.05)。与正常组比较,各组动物前脑内多巴胺及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸含量明显降低,3个治疗组与模型组比较虽然无明显差异,但从数值上看降低的程度较模型组低。造模后14d,模型组TH阳性神经元数目较正常组减少(P<0.01),3个治疗组也较正常组减少(P<0.01),但较模型组增多(P<0.05)。结论针刺百会、大椎穴或针刺结合美多巴可改善PD小鼠的行为障碍,这种作用可能与减少多巴胺能神经元的丢失有关。; 王媛媛孙红梅和欣吴海霞许红高誉珊王志永白丽敏; 关键词：帕金森病 MPTP 大椎

高效分离与裂解脑线粒体的方法被引量：1: 2010年; 许红高誉珊吴海霞孙红梅和欣王媛媛; 关键词：脑线粒体神经退行性疾病线粒体功能障碍裂解生命活动细胞活动

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