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米非司酮诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡过程中PKB／Akt激酶的调控作用被引量：3: 2011年; 目的观察米非司酮在体外诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用机制以及Akt激酶在前列腺癌生长过程中的作用。方法采用Westernblot方法检测不同前列腺癌细胞株癌细胞以及米非司酮作用后PC-3细胞中Akt蛋白磷酸化后蛋白含量，以及相关蛋白的表达量。结果前列腺癌PC-3细胞中Akt磷酸化后蛋白即[p-Akt（Thr^308）和p-Akt（Ser^473）]的含量明显高于激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞中的蛋白表达量，其表达量分别为0．27±0．05和0．22±0．07；O．46±0．09和0．37±0．10（P〈0．05）。10μmol／L米非司酮作用于PC-3细胞后p-Akt（Thr^308）和p-Akt（Ser^473）磷酸化蛋白的含量均明显下降，但其中p-Akt（nr3。）蛋白表达量变化尤为显著，4～24h4个时间组蛋白含量分别为0．24±0．08、0．11±0．03、0．05±0．01和0．01±0．00；其蛋白表达量下降速度较p-Akt（Ser^473）快且显著，p-Akt（Serg7。）磷酸化蛋白4～24h4个时间组蛋白含量分别为0．56±0．17、0．42＋0．11、0．28±0．09和0．12±0．05。米非司酮作用于PC-3细胞后使Caspase-9、Caspase-3被激活裂解出有活性的激活片段。结论Akt激酶在前列腺癌生长、发展以及激素依赖性向激素非依赖性的转变过程中起着重要作用。p-Akt（Thr^308）蛋白磷酸化水平在Akt磷酸化激活过程中占主导地位，是Akt激活的必要过程。米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖，诱导细胞凋亡，其可能是通过抑制Akt信号转导通路，从而激活Caspase。; 张辉牛志宏张捷马春燕吕家驹; 关键词：前列腺癌米非司酮脱噬作用

前列腺癌中TSP-1表达与血管生成之间关系的探讨被引量：3: 2006年; 目的:探讨前列腺癌中肿瘤血管生成与凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)表达的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测22例前列腺癌中微血管密度(MVD)值和TSP-1的表达。结果:前列腺癌中TSP-1阳性表达率为72.7%(16/22),绝大多数表达位于肿瘤细胞的胞浆中,少数表达位于肿瘤细胞外基质。在22例前列腺癌组织中平均MVD为71.21±31.14/100倍视野,具有TSP-1强表达的肿瘤组织中显示MVD值较高,TSP-1的免疫活性与微血管密度间呈显著相关性(r=0.54,P=0.009)。结论:TSP-1在前列腺癌组织中呈高表达与前列腺癌的血管生成相关,有促进前列腺癌中血管生长的作用,并参与前列腺癌血管基因的表达。; 张辉吕家驹刘莹傅强; 关键词：凝血酶敏感蛋白-1 微血管密度前列腺癌

米非司酮对前列腺癌PC-3细胞周期及其蛋白的影响被引量：1: 2006年; 目的探讨米非司酮(MIF)对前列腺癌PC-3细胞周期及其调控蛋白的影响及其作用机制。方法MTT法检测1、10、50、100μmol／L MIF作用于PC-3细胞24-120 h的吸光度(A)值,流式细胞仪检测10、50μmol／L MIF作用PC-3细胞48 h后细胞周期的变化,免疫组化法和Western blot法检测10、50μmol／L MIF处理48 h后PC-3细胞cyclin D1、bax、bcl-2蛋白表达的变化情况。结果1μmol／L MIF作用24-120 h的A值与对照组相比差异无统计学意义(P>0．05);10、50、100μmol／L组A值与对照组比较差异有统计学意义(P<0．01);MIF对PC-3细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性。MIF作用48 h后使PC-3细胞停滞于G1／G0期,并使此期细胞比例从对照组的27．4％增加到10μmol／L组的50．4％和50μmol／L组的59．2％,差异有统计学意义(P<0．05)。处理后PC-3细胞中bcl-2蛋白和cyclin D1蛋白表达量,与对照组比较差异有统计学意义(P<0．05);而bax表达量显著增加。结论MIF以时间-剂量依赖性方式抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖,可能通过下调cyclin D1蛋白表达,阻止PC-3细胞G1期向S期的转换,使其停留于G1／G0期;同时降低bcl-2蛋白的表达及激活bax蛋白的表达等抑制前列腺癌PC-3细胞增殖。; 张辉高庆贞张捷赵跃然吕家驹; 关键词：米非司酮雄激素非依赖性前列腺肿瘤细胞凋亡

米非司酮诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡的实验研究被引量：5: 2006年; 目的探讨米非司酮在体外诱导雄激素非依赖性前列腺癌DU-145、PC-3细胞凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测1，10，50和100μmol／L米非司酮作用于前列腺癌DU-145、PC-3细胞24～120h的吸光度（A）值，用流式细胞仪检测10μmol／L米非司酮作用24和48h后DU．145、PC-3细胞凋亡率的变化；采用免疫组化法检测米非司酮作用DU-145、PC．3细胞后bax、bcl-2、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的变化。结果1μmol／L米非司酮组的A值与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；10，50和100μmol／L米非司酮组的A值与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；米非司酮对前列腺癌DU-145、PC-3细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性。10μmol／L米非司酮作用前列腺癌DU-145细胞24和48h的凋亡率分别为15．3％和30．4％，PC-3细胞的凋亡率分别为22．2％和32．0％。经10μmol／L米非司酮作用后，DU-145、PC-3细胞中VEGF和bcl-2蛋白的表达明显减少，而bax的表达显著增加（P〈0．05）。结论米非司酮以时间．剂量依赖性方式抑制激素非依赖性前列腺癌DU-145和Pc-3细胞的增殖，其作用可能是通过降低VEGF蛋白的表达。从而下调bcl-2、激活bax蛋白的表达来实现。; 张辉吕家驹高庆贞张捷; 关键词：米非司酮前列腺肿瘤脱噬作用

米非司酮诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的实验研究被引量：1: 2006年; 吕家驹张辉高庆贞张捷高聆; 关键词：细胞凋亡机制前列腺癌米非司酮 PC-3 类固醇激素肿瘤细胞凋亡

米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子表达过程中糖皮质激素受体的作用被引量：3: 2011年; 目的:探讨米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达过程中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)信号通路的作用。方法:采用免疫细胞化学法检测前列腺癌PC-3细胞中GR的表达情况,然后采用RT-PCR法检测不同浓度米非司酮作用48h后PC-3细胞中GR mRNA的表达变化,并用ELISA法检测不同浓度米非司酮作用不同时间以及不同激素作用后PC-3细胞中VEGF蛋白表达的变化。结果:免疫细胞化学检测证实了前列腺癌PC-3细胞中存在GR的表达。进一步用RT-PCR法检测发现,5、10和50μmol/L米非司酮作用PC-3细胞48h后GR mRNA的表达呈逐渐降低趋势,其中5μmol/L米非司酮组与未处理对照组差异无统计学意义(P>0.05),而10和50μmol/L米非司酮组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度的米非司酮作用PC-3细胞48h后,其VEGF的分泌量随着米非司酮浓度的增加而逐渐减少,其中≥10μmol/L的米非司酮组VEGF分泌量比对照组下降≥48.29%;而10μmol/L米非司酮作用PC-3细胞24～96h后,其VEGF的分泌量随着作用时间延长而呈递减趋势,其中48h后的VEGF分泌量比对照组下降超过48.23%,差异有统计学意义(P<0.01)。不同激素作用PC-3细胞后,除米非司酮可减少VEGF的表达(P<0.01)外,孕激素可使VEGF蛋白的表达水平略有升高,而其他激素对VEGF蛋白的表达无影响;同时,地塞米松可以部分阻断米非司酮对PC-3细胞中VEGF蛋白的抑制作用。结论:米非司酮抑制前列腺癌细胞分泌VEGF蛋白,可能是通过GR信号通路发挥作用的。; 张辉王玉秋张捷马春燕吕家驹; 关键词：前列腺肿瘤米非司酮受体糖皮质激素血管内皮生长因子类

孕酮和米非司酮对前列腺癌PC-3细胞作用机理的研究被引量：2: 2006年; 目的探讨孕酮和米非司酮促进前列腺癌PC-3细胞增殖作用的机理。方法细胞培养观察孕酮和米非司酮对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。RT-PCR检测PC-3细胞孕激素受体mRNA的表达。Westernblot检测孕酮对PC-3细胞细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响,并观察米非司酮对孕酮的阻断效果。结果细胞培养7d,孕酮(100nmol/L)组细胞数量为(3.2±0.3)×105,明显高于正常培养组[(1.9±0.2)×105](P<0.05);米非司酮(10μmol/L)组为(1.3±0.2)×105,明显低于正常培养组(P<0.05)。PC-3细胞有孕激素受体mRNA的表达。孕酮可以激活ERK1/2,而米非司酮阻断孕酮对ERK1/2的激活,孕酮组与孕酮+米非司酮组p-ERK1/2条带强度差异有统计学意义(吸光度A值分别为70752±16377和12493±3478,P<0.05)。结论孕酮对PC-3细胞的促进增殖作用与激活细胞ERK1/2有关;米非司酮阻断孕酮对PC-3细胞ERK1/2的活化,从而抑制细胞增殖。; 高庆贞吕家驹尉立京张辉丁克家; 关键词：米非司酮孕酮前列腺肿瘤细胞外信号调节激酶

Expression of Thrombospondin-1 is Correlated with Microvessel Density in Prostate Cancer: 2006年; OBJECTIVE To observe the expression of thrombospondin-1 ( TSP-1) in prostate cancer, and examine its expression in relation to angiogenesis. METHODS The expression of TSP-1 and microvessel density (MVD) were studied in 22 prostate cancer patients by using immunohistochemistry. RESULTS Positive expression of the TSP-1 protein was detected in 16 (72.7%)of the 22 cases. Most of the positive staining for TSP-1 was seen in the cytoplasm of the cancer cells, but some was in the extracellular matrix. The mean MVD in the 22 prostate cancer cases was 71.21±31.14 vessels per 100 high field of vision. Tumors with an elevated expression of TSP-1 showed a high MVD resulting in a correlation between TSP-1 immunopositivity and microvessel density that was highly significant (r= 0.54, P=0.009). CONCLUSION TSP-1 is strongly expressed in most prostate cancers and is associated with neovascularization. Therefore TSP-1 is a likely contributor to the extensive neovascularization in prostate cancer and increased TSP-1 expression might participate in an angiogenic phenotype.; Hui ZhangJiaju LuYing LiuQiang Fu; 关键词：微血管密度

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国家自然科学基金(30471731)

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