教育部科学技术研究重点项目(206136)
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
- 相关作者：罗素元钱刚吴明松田艳高家林更多>>
- 相关机构：遵义医学院珠海瑞桦戒毒康复中心更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吗啡戒断后焦虑症状大鼠伏核和杏仁核突触结构可塑性被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨吗啡依赖戒断焦虑行为与大鼠伏核、杏仁核突触形态结构可塑性变化之间的相关性.方法 采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型,应用高架十字迷宫检测焦虑行为,应用透射电镜技术结合图像分析系统比较对照组、模型组和治疗组（每组均6只）大鼠伏核、杏仁核突触体视学、界面结构参数的数据.结果 （1）行为学：模型组开放臂的次数和时间均少于对照组和治疗组（P＜0.01或P＜0.05）.（2）突触体视学：伏核模型组数密度（Nv）[（1.012±0.036）个/μm3]较对照组[（0.701±0.138）个/μm3]和治疗组[（0.751±0.245）个/μm3]增加（P＜0.01）,面密度（Sv）和突触连接带平均面积（S）3组间比较差异无统计学意义;杏仁核模型组Nv[（0.427±0.178）个/μm3]较对照组[（0.247±0.117）个/μm3]和治疗组[（0.246±0.116）个/μm3]增加（P＜0.01或P＜0.05）,模型组Sv[（0.047±0.018）μm2/μm3]较对照组[（0.030±0.012）μm2/μm3]和治疗组[（0.030±0.015）μm2/μm3]增加（P＜0.01）,模型组S[（0.124±0.066）μm2]较对照组[（0.157±0.119）μm2]和治疗组[（0.159±0.114）μm2]减小（P＜0.05）.（3）突触界面结构：伏核和杏仁核各自突触的突触后致密物厚度、突触活性区长度、突触间隙宽度和突触界面曲率在模型组、对照组和治疗组间比较差异均无统计学意义.结论 吗啡依赖戒断所产生的焦虑与伏核和杏仁核突触形态结构可塑性的改变有一定相关性.
- 黄彬钱刚罗素元田艳高家林
- 关键词：物质戒断综合征焦虑伏核杏仁核神经元可塑性
- 吗啡依赖戒断焦虑大鼠海马突触结构的可塑性被引量：8
- 2008年
- 目的:通过对吗啡依赖戒断后焦虑模型大鼠海马突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪的发生机制。方法:采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和体视学定量分析。结果:焦虑模型组大鼠海马CA1、CA3区均可见突触密集、数量多,但体积比较小。CA1区突触数密度、面密度均较对照组显著增高,而突触连接带平均面积显著减小;CA3区突触数密度、面密度较对照组同样明显增高,而突触连接带平均面积明显减小。结论:突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。
- 高家林黄彬罗素元王大忠吴明松汤贤春田艳
- 关键词：突触可塑性体视学海马吗啡焦虑
- 复方瑞康欣胶囊对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为及海马突触素表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察复方瑞康欣对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为的影响，并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠，剂量递增法sc吗啡10d，确认吗啡依赖模型建立成功后，在吗啡自然戒断的1～3d，复方瑞康欣100、200、300mg／kg和丁螺环酮15mg／kg ig治疗（2次／d），于末次吗啡注射后72h．高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平，免疫组化检测各组大鼠海马突触素的表达。结果与生理盐水（NS）治疗组比较，复方瑞康欣200、300mg／kg和丁螺环酮治疗能明显增加大鼠进入开臂次数和时间的比例（P〈0．01、0．05），同时海马突触素的表达显著降低（P〈0．01）。结论复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断后的焦虑治疗效果明显；逆转焦虑大鼠海马增高的突触索／突触，可能是复方瑞康欣临床治疗吗啡戒断后焦虑的机制之一。
- 何继锋钱刚罗素元吴明松凌锌李晓东
- 关键词：复方瑞康欣吗啡戒断焦虑突触素海马
- 吗啡戒断性焦虑大鼠海马突触界面结构及突触素表达变化被引量：3
- 2009年
- 目的探讨吗啡依赖戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素表达变化之间的相关性。方法剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型，高架十字迷宫检测焦虑行为，透射电镜技术结合图像分析系统、免疫组织化学比较对照组、模型组和治疗组（各6只）大鼠海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素（P38）的表达。结果（1）行为学：模型组开放臂的次数和时间均少于对照组和治疗组[最小有意义差异t检验（下同），P〈0．01或P〈0．05]。（2）突触界面结构：模型组CA1区突触后致密物厚度[（10．7±0．9）mm]、突触活性区长度[（45±4）nm]、突触间隙宽度[（3．80±0．30）nm]和突触界面曲率（1．37±0．12）均高于对照组和治疗组（P〈0．01或P〈0．05）；模型组CA3区突触后致密物厚度[（12．7±1．1）nm]、突触活性区长度[（53±8）nm]、突触间隙宽度[（3．81±0．59）nm]、突触界面曲率（1．39±0．30）亦均高于对照组和治疗组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）突触素表达：模型组CA1、CA3区突触素吸光度（A）值分别为（0．42±0．06）和（0．43±0．05），显著高于对照组（0．24±0．02，0．25±0．03）和治疗组（0．27±0．04，0．26±0．03）。结论吗啡戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触形态结构可塑性及突触素表达水平有一定的相关性。
- 罗素元高家林钱刚吴明松何继锋
- 关键词：物质戒断综合征海马突触突触素
- 吗啡依赖戒断焦虑大鼠海马突触结构的可塑性
- ＜正＞目的:通过观察吗啡依赖戒断后焦虑模型大鼠海马 CA1、CA3区神经元突触形态结构的可塑性,探讨吗啡依赖戒断后焦虑产生的机制。方法:雄性 SD 大鼠36只,随机分为生理盐水对照组（对照组）、焦虑模型组（模型组）和丁
- 高家林罗素元黄彬王大忠钱刚吴明松汤贤春
- 关键词：吗啡戒断焦虑海马
- 文献传递
- 突触可塑性与药物成瘾被引量：3
- 2008年
- 高家林田艳罗素元
- 关键词：突触可塑性药物成瘾神经生物学基础滥用药物药物依赖相互作用
- 吗啡依赖戒断焦虑大鼠杏仁核髓鞘结构的改变被引量：1
- 2009年
- 目的探讨杏仁核髓鞘结构在吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠中的改变情况。方法采用剂量递增法建立吗啡依赖戒断后焦虑模型,应用透射电镜对大鼠脑杏仁核组织髓鞘结构进行观察。结果与生理盐水组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核组织髓鞘出现肿胀变性、板层结构松解、脱髓鞘。结论杏仁核中髓鞘结构的改变可能是吗啡依赖戒断后焦虑发生的病理学基础之一。
- 杨明理田艳罗素元
- 关键词：吗啡依赖焦虑髓鞘
- 吗啡戒断性焦虑大鼠VTA和NAc脑区/核团CaMKⅡ含量与磷酸化水平改变
- 2010年
- 目的:研究阿片类药物依赖戒断后焦虑产生的分子机制。方法:选用健康雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水对照组、模型组和丁螺环酮治疗组。采用剂量递增法皮下注射吗啡10d,自然戒断,并在自然戒断的1～3d给予丁螺环酮15mg/kg灌胃治疗(2次/d),于末次吗啡注射后72h,高架十字迷宫检测大鼠焦虑行为后,用Western Blot法检测各组大鼠奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)和伏核(NAc)神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的含量和磷酸化水平。结果:与生理盐水对照组比较,模型组大鼠CaMKⅡ蛋白含量和β亚基磷酸化水平均显著升高(P<0.01);与丁螺环酮组比较,模型组CaMKII蛋白的含量与β亚基的磷酸化水平同样显著增高(P<0.01)。结论:奖赏系统VTA和NAc神经细胞CaMKⅡ含量、CaMKIIβ亚基磷酸化水平的增高可能是吗啡依赖戒断焦虑行为产生的分子机制之一。
- 田艳钱刚罗素元汤贤春
- 关键词：吗啡戒断中脑腹侧被盖区伏核
- 丁螺环酮对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核突触结构可塑性和CaMKⅡ的影响被引量：2
- 2012年
- 目的獉獉:探讨丁螺环酮治疗吗啡依赖戒断焦虑的细胞和分子机制。方法獉獉:66只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(对照组)、吗啡戒断焦虑组(模型组)、丁螺环酮治疗组(治疗组)。吗啡剂量递增皮下注射10 d自然戒断,于戒断1-3 d丁螺环酮灌胃治疗行高架十字迷宫实验后,取海马CA3区和杏仁核组织,用电镜体视学方法定量检测其各组突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触连接带平均面积(S),Western-blot技术检测其CaMKⅡ的含量和磷酸化水平。结果獉獉:与模型组比较,治疗组大鼠进入开放臂的次数和时间明显增加(P<0.01或P<0.05);海马CA3区和杏仁核突触的Nv和Sv显著降低、S增加(P<0.01或P<0.05),CaMKⅡ蛋白含量和β亚基磷酸化水平显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论獉獉:逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核突触结构的可塑性和CaMKⅡ分子的变化可能是丁螺环酮缓解吗啡戒断焦虑的重要细胞和分子机制。
- 杨培润钱刚罗素元吴明松
- 关键词：丁螺环酮吗啡戒断突触可塑性
- 复方瑞康欣可逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性被引量：2
- 2011年
- 目的观察复方瑞康欣(CR)对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构可塑性的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机分为生理盐水对照组、吗啡戒断焦虑模型组、CR高、中、低剂量组和丁螺环酮组。以剂量递增方式皮下注射吗啡,10 d后自然戒断,于戒断1～3 d CR灌胃治疗后行高架十字迷宫实验。采用透射电镜技术比较各组(6只)突触体视学和界面结构各参数。结果在300 mg/kg和200 mg/kg CR组,大鼠进入开放臂次数的百分比和在开放臂停留时间的百分比明显增加(P<0.01或P<0.05);海马、杏仁核突触的数密度和面密度显著降低(P<0.01),突触连接带平均面积增加(P<0.01或P<0.05),伏核突触数密度降低(P<0.01);海马突触后致密物厚度、突触活性区长度、间隙宽度和界面曲率降低(P<0.01或P<0.05)。结论 CR能缓解吗啡依赖戒断所引起的焦虑,其细胞生物学机制可能是逆转吗啡戒断时海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性。
- 何继锋钱刚凌锌吴明松郭萍罗素元
- 关键词：复方瑞康欣戒断杏仁核伏核透射电镜
