国家自然科学基金(30371401)
- 作品数：14 被引量：50H指数：5
- 相关作者：张强胡新华杨军郎晓讴孙达欣更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学鞍山市第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺氧诱导因子1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达被引量：5
- 2004年
- 为了研究缺氧诱导因子 1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达 ,选取腹主动脉瘤标本 2 2例 ,以 5例正常腹主动脉作对照 ,检测缺氧诱导因子 1αmRNA及蛋白的表达 ,检测血管内皮生长因子及促红细胞生成素的表达及微血管密度。结果发现 ,腹主动脉瘤组织中缺氧诱导因子 1αmRNA及蛋白表达明显高于正常腹主动脉 (P <0 .0 1) ;血管内皮生长因子和促红细胞生成素表达亦明显增强 (P <0 .0 1)。缺氧诱导因子 1α表达主要分布在腹主动脉瘤中层血管平滑肌细胞及外膜处 ,与血管内皮生长因子和促红细胞生成素的分布部位基本一致。腹主动脉瘤中微血管密度明显增加 (P <0 .0 1) )。结果提示 ,缺氧诱导因子 1α在腹主动脉瘤发病过程中可能发挥重要作用 。
- 杨军胡新华张强张宏伟
- 关键词：BLOT检测缺氧诱导因子1Α腹主动脉瘤促红细胞生成素
- 纳米粒子载体携带反义转化生长因子-β1基因的局部定位转染对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨纳米粒子携带反义转化生长因子(TGF-)β1局部定位转染对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法45只大鼠制成自体静脉移植模型后,分成纳米粒子DNA组、纳米粒子空载体组和生理盐水对照组,进行局部定位转染,2周后观察移植静脉内膜的变化,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Westernblot以及免疫组织化学等方法检测反义基因对内源性TG-Fβ1表达的影响。结果基因转染后两周,内膜厚度为(20.5±4.7)μm,明显小于两个对照组(P<0.01)。RTPCR和Westernblot结果表明,基因转染组的TGF-β1mRNA和蛋白的表达明显低于空载体组及生理盐水对照组。结论纳米粒子可有效地作为基因的转移载体;纳米粒子携带反义TGF-β1可以减少内源性TGF-β1基因的表达,抑制细胞外基质(ECM)的合成,从而达到抑制内膜增生的目的。
- 孙达欣张强郎晓讴宗志红陈玉祥
- 关键词：基因转染血管内膜增生静脉移植
- 肉毒毒素E型重链的生物信息学分析
- 2008年
- 目的:分析肉毒毒素E型重链(BoNT/E HC)的抗原表位及空间结构。方法:利用在线生物信息学分析工具以及其它分析软件分析重链蛋白的抗原表位和空间结构。结果:预测并显示了肉毒毒素E型重链的空间结构图,以及9个可能的重链的B细胞抗原表位,静电势图揭示了重链分子结构域的两性特点。结论:抗原表位的预测对于E型肉毒毒素相关诊疗试剂的开发有指导意义,而结构域的极性分析提示其等电点的不同可能在pH介导的穿膜中起了作用。
- 赵国杰郝凤进关一夫
- 关键词：肉毒毒素类
- 转化生长因子β1及其Ⅰ型受体基因在大鼠自体移植静脉中的表达
- 2005年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF β1)及其Ⅰ型受体(TGF βRⅠ)在大鼠自体移植静脉中的动态表达以及与移植静脉内膜增生的关系。方法48只Wistar大鼠,建立自体静脉移植模型,分别于术后3、7、14、28d收获静脉。组织形态学观察并测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。联合应用免疫组化和Westernblot检测TGF β1及TGF βRⅠ的蛋白表达, RT PCR检测两者mRNA的表达。结果术后第7天内膜明显增厚,与对照组相比差异有统计学意义(P<0 05),第14天内膜增厚达到高峰。TGF β1蛋白表达在第3天开始增加,第7天达到高峰。TGF βRⅠ蛋白表达于术后第7天显著升高,第14天达到高峰。两者的mRNA的变化趋势与Westernblot结果相似。结论TGF β1及其Ⅰ型受体过度表达与移植静脉内膜增生关系密切,TGF β1可能成为防治移植血管内膜增生的有效靶点。
- 孙达欣张强郎晓讴刘明辉宗志红
- 关键词：转化生长因子Β1自体移植静脉基因表达TGF-Β1血管内膜
- 表达谱基因芯片筛选大隐静脉曲张致病相关基因的初步研究被引量：11
- 2004年
- 目的 :运用基因芯片技术研究曲张大隐静脉基因表达谱的变化。方法 :选取原发性大隐静脉曲张病人隐 股交界瓣膜区静脉 6条 ,取 6条正常静脉作对照。提取血管组织总RNA ,纯化mRNA后逆转录制备目标序列 ,应用含有 4 0 96种人类基因cDNA的表达谱芯片进行差异表达谱分析。结果 :在原发性大隐静脉曲张的基因表达谱中差异表达基因共有 16 8条 ,上调基因 96条 ,下调基因 72条 ,共存性差异表达基因 39条 ,其中上调基因 2 8条 ,下调基因 11条。差异表达基因中有细胞凋亡相关基因、原癌基因和抑癌基因、细胞信号和传递蛋白基因等多种基因。这些基因可能与原发性大隐静脉曲张的发病机制有关。结论 :采用基因芯片技术筛选大隐静脉曲张的致病相关基因 ,可能为其病因和发病机制的研究提供新思路。
- 杨军胡新华张强
- 关键词：大隐静脉曲张基因表达基因芯片
- 缺氧诱导因子-1α在腹主动脉瘤中的表达及其意义被引量：5
- 2004年
- 目的 观察缺氧诱导因子 (HIF) 1α信号传导途径在腹主动脉瘤 (AAA)中的表达 ,探讨AAA的发病机制。方法 选取AAA标本 2 2例 ,以 5例正常腹主动脉 (NA )标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF 1α的mRNA及蛋白产物表达 ,Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,免疫组织化学抗CD3 4染色法检测微血管密度 (MVD)。结果 AAA组织中HIF 1α的mRNA及蛋白产物表达明显高于NA(P <0 .0 1) ;VEGF表达亦明显增强 (P <0 .0 1) ,与HIF 1α表达呈显著正相关 (r值为0 .783 ,P <0 .0 1)。HIF 1α表达主要分布在AAA中层血管平滑肌细胞 (VSMC)及外膜处 ,与VEGF的分布部位基本一致。AAA中微血管密度明显增加 (P <0 .0 1) )。结论 HIF 1α在AAA发病过程中可能发挥重要作用 ,其作用机制可能是通过促进VEGF的表达而实现的。
- 杨军胡新华张强
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α腹主动脉瘤血管内皮生长因子
- 单核细胞趋化蛋白1反义寡核苷酸抑制大鼠腹主动脉瘤的形成被引量：1
- 2004年
- 为了观察单核细胞趋化蛋白 1对腹主动脉瘤形成的影响 ,建立大鼠腹主动脉瘤模型 ,局部转染单核细胞趋化蛋白 1基因的反义寡核苷酸。结果表明 :动脉灌注 3d ,苏木素—伊红染色即可见明显的炎性细胞浸润 ,逆转录聚合酶链反应提示单核细胞趋化蛋白 1的mRNA表达在灌注 14d达高峰 ,蛋白印迹及免疫组织化学染色提示蛋白产物均在 14d达到高峰 ,并且与动脉瘤的形成呈平行关系。反义寡核苷酸可以抑制单核细胞趋化蛋白 1基因的mRNA及蛋白产物表达 (P <0 .0 1) ,延缓腹主动脉瘤形成 ,抑制率为 92 %～ 12 5 % ,并存在一定的量效关系。本研究提示单核细胞趋化蛋白 1参与腹主动脉瘤的形成 ,反义技术可以减少单核巨噬细胞浸润并抑制腹主动脉瘤的形成和发展。
- 杨军胡新华张强
- 关键词：外科学基因转染反义寡核苷酸巨噬细胞
- 细胞外信号调节激酶和p38蛋白激酶在自体移植静脉中的表达
- 2004年
- 目的 研究丝裂原活化蛋白激酶亚单位细胞外信号调节激酶 (ERK)和 p38蛋白激酶 ( p38MAPK)在移植静脉血管重塑过程中的表达。方法 选Wistar大鼠 80只 ,建立自体移植静脉模型 ,术后随机分为 6h、2 4h、3d、7d、2周、4周、6周及 8周组 ,于相应时点取材 ,半定量逆转录PCR法检测移植血管中ERK和 p38MAPK的mRNA表达 ;Western蛋白印迹定量检测ERK和p38MAPK的蛋白产物及磷酸化蛋白产物表达 ;脱氧核苷酸末端转移酶末端标记法 (TUNEL)检测血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的变化 ;免疫组化检测增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果 移植静脉术后 6h ,ERK1和 p38MAPK的mRNA表达均明显增强 ,与正常静脉组比较差异均有显著性意义 (P<0 .0 1) ;ERK1mRNA表达在移植后 7d达高峰 ,表达值为 ( 33.2± 14 .2 ) % ,p38MAPK的mRNA表达于术后 2周达到高峰 ,表达值为 ( 5 8.8± 2 6 .2 ) % ,与其余各时点比较差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。Western蛋白印迹提示ERK1/ 2 在术后 1～ 2周达高峰 ,6周时逐渐恢复至正常水平 ;而p38MAPK则在移植后 2～ 4周达高峰 ,之后开始减少 ,8周时仍维持一定表达量 ( 1/4～ 1/2 )。ERK1与PCNA表达呈正相关 (r =0 .75 96 ,P<0 .0 1) ,p38MAPK与凋亡呈正相关 (r=0 .892 2 ,P<0 .0 1)。结论 MAPK的激活是?
- 杨军胡新华张强段志泉
- 关键词：细胞外信号调节激酶P38蛋白激酶自体静脉移植血管重塑
- 核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注致肺损伤中的表达及意义被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨核因子κB(NF κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注 (I/R )致肺损伤中的表达及意义。方法 :建立大鼠双侧后肢I/R模型 :48只大鼠随机分为假手术组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)、缺血再灌注组 (Ⅲ组 ,n =3 2 )。Ⅱ组在缺血 4h末 ,Ⅲ组分别于再灌注 4,12 ,2 4,48h切取双肺 ,应用半定量RT PCR和Westernblot方法检测肺组织NF κBp65/IκBβ的mRNA和蛋白产物表达。结果 :Ⅲ组各时点NF κBp65mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加 ,再灌注后 12h达高峰。p65蛋白产物表达亦逐渐增加 ,12h达高峰 ,持续到术后 48h ;IκBβ的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加 ,2 4h的表达量最多。结论 :NF
- 杨军胡新华张强宋方明
- 关键词：核因子ΚB缺血再灌注肺损伤
- 用基因表达谱芯片筛选原发性下肢静脉曲张相关基因的研究被引量：5
- 2004年
- 目的运用基因表达谱芯片研究原发性下肢静脉曲张基因表达谱的变化。方法选取原发性下肢静脉曲张患者隐 股交界瓣膜区静脉 5条 ,取 5条正常静脉作对照。抽提总RNA、纯化mRNA、反转录制备杂交探针 ,应用含有 4 0 96种人类基因全长cDNA的表达谱芯片进行差异表达谱分析 ,随后应用反转录PCR验证部分差异表达基因。结果曲张大隐静脉瓣膜区表达谱中差异表达基因共有 16 8条 ,上调基因 96条 ,下调基因 72条 ;5例标本均差异表达的基因共 39条 ,其中上调2 8条 ,下调 11条 ;多条细胞凋亡相关基因、细胞信号和传递蛋白基因、原癌基因和抑癌基因等均有差异表达 ;反转录PCR证实caspase 9及MAP3K基因及其蛋白产物在曲张静脉中差异表达。 结论应用基因表达谱芯片筛选致病相关基因 ,可能为下肢静脉曲张的发病机制研究提供新思路。
- 胡新华杨军刘戈飞张强
- 关键词：基因表达谱芯片原发性下肢静脉曲张差异表达基因
