国家自然科学基金(30772836)
- 作品数：17 被引量：128H指数：8
- 相关作者：李忠仁沈梅红刘晓华李缨程洁更多>>
- 相关机构：南京中医药大学江苏省中医院更多>>
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- 电针对急性脑梗死风痰阻络型患者血清iNOS、HO-1的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察电针对急性脑梗死风痰阻络型患者血清诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶-1(HO-1)的影响。方法将38例急性脑梗死风痰阻络型患者随机分为电针组18例和对照组20例。电针组给予西医常规治疗,并加用电针;对照组给予西医常规治疗,静脉滴注血栓通注射液。结果电针组患者治疗后血清iNOS较治疗前明显下降(P<0.01),且电针组治疗后血清iNOS与对照组比较下降明显(P<0.05);电针组患者治疗后血清HO-1较治疗前明显上升(P<0.05),电针组治疗后血清HO-1上升较对照组明显(P<0.05)。结论电针配合常规药物治疗对急性脑梗死风痰阻络型患者血清iNOS有抑制作用,对HO-1有促进作用,减轻了缺血神经细胞的损伤,疗效优于单纯血栓通治疗。
- 吴文忠李忠仁程洁沈梅红周俊灵吴晓亮
- 关键词：风痰阻络诱导性一氧化氮合酶血红素氧合酶-1
- 电针抗氧应激对喹啉酸损毁大鼠海马的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的：探索电针抗氧应激对痴呆模型大鼠的保护作用及机理。方法：取30只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分为假手术组、模型组和模型加电针组，每组10只。采用QA损毁海马CA1区制备痴呆大鼠模型，于造模后次日电针模型加电针组大鼠的大椎、肾俞穴，频率3Hz，电流2—4mA，连续波，10min。以跳台实验评价各组学习记忆能力，并观察各组脑海马组织匀浆液中NO、NOS和SOD、MDA两对抗氧化指标的变化。结果：电针对喹啉酸损毁海马CA1区所致痴呆大鼠的学习记忆能力有不同程度的提高，并显著增加SOD活性，降低MDA含量，改善NO的含量和NOS的活性。结论：电针能显著提高喹啉酸损毁海马CA1区所致痴呆模型大鼠的学习记忆能力，其机理可能与电针的抗氧应激作用有关。
- 沈梅红马骋李忠仁
- 关键词：电针喹啉酸痴呆模型
- 针刺与G蛋白调控相关性研究进展被引量：3
- 2009年
- G蛋白是一类重要的信号跨膜转导蛋白分子,处于信号转导网络的枢纽地位。通过对G蛋白生物活性及其与疾病关联的研究,以及在某些疾病中针刺对G蛋白的影响,探讨针刺调节作用与G蛋白信号跨膜转导调控的相关性,并为临床针刺治疗疾病及机制研究提供新的思路。
- 潘建玲李忠仁
- 关键词：针刺G蛋白
- 电针对脑缺血再灌注模型大鼠的GSH含量、GSH-Px及GR活性的影响被引量：31
- 2011年
- 目的探讨电针对脑缺血再灌注模型大鼠谷胱甘肽抗氧化能力的影响。方法用改良Longa氏线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,电针大椎、百会穴,比色法测定血清谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果模型组大鼠的GR、GSH-Px活性与GSH含量较假手术组大鼠均明显下降,电针大椎、百会穴后GR、GSH-Px活性与GSH含量均明显增加,但GR、GSH-Px活性仍明显低于假手术组,GSH含量接近假手术组,而在电针+MAPK通路阻断剂PD98059作用,大鼠GR、GSH-Px活性、GSH含量与模型组相比无显著性差异。结论电针可减轻脑缺血再灌注损伤而发挥整体抗氧化保护作用,其机制与调控机体内GSH-Px及GR的活性,促进机体谷胱甘肽系统保持一较高的动态平衡有关,亦可能与MAPK信号通路有关。
- 沈梅红李成李忠仁
- 关键词：脑缺血再灌注GSHGSH-PXGR
- 钙调蛋白信号转导与脑缺血再灌注脑损伤关系的研究被引量：11
- 2010年
- 程洁朱毅李忠仁
- 关键词：缺血再灌注脑损伤信号转导钙调蛋白细胞内钙超载神经递质释放兴奋性氨基酸
- 电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。
- 沈梅红刘晓华李缨景丹丹李忠仁
- 关键词：脑缺血再灌注电针
- 电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察NMDA受体亚单位NR2A和NR2B在缺血再灌注损伤大鼠海马结构中的表达,探讨电针"百会"、"大椎"穴对神经元的保护作用。方法:将雄性SD大鼠15只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型;电针组取"百会"及"大椎"两穴,采用连续波刺激30 min,电流强度1～3 mA,频率3Hz。用免疫组织化学方法观察受损侧海马区NMDA受体2A与2B亚型表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组NR2A蛋白表达降低(P<0.05);NR2B蛋白表达升高(P<0.05);给予电针治疗后NR2A蛋白表达升高(P<0.05);NR2B蛋白表达降低。结论:电针通过调节脑缺血再灌注受损侧海马组织神经细胞NR2A与NR2B的异常表达,发挥对神经元的保护作用。
- 刘晓华沈梅红项晓人穆艳云李忠仁
- 关键词：脑缺血再灌注NMDAR神经元
- 针刺调节细胞信号转导的研究及思考被引量：10
- 2011年
- 为了进一步阐明针刺作用机制,对于细胞信号转导的研究日趋深入。本文从针刺的物理信号传入,起效的效应分子G蛋白,第二信使环磷酸腺苷、Ca2+、三磷酸肌醇、二酰基甘油,信号转导通路有丝分裂原激活的蛋白激酶、Janus激酶-信号转导转录激活因子、一氧化氮-环磷酸鸟苷等及细胞信号转导网络方面出发,系统分析了针刺刺激引发的细胞信号转导机制。认为应关注结缔组织信号网的研究,并应重视研究各条转导通路相互之间的关系,提出对于整体信号转导网络的探索应是未来的研究方向。
- 徐甜李忠仁
- 关键词：针刺细胞信号转导
- 钙离子生物活性与针刺调节作用的研究进展被引量：11
- 2008年
- 现有的研究结果表明，生物活性钙离子（Ca^2＋）做为一个主要的细胞内信使,参与调控许多细胞和组织的生理活动,包括肌肉收缩、新陈代谢、分泌以及细胞分裂等。细胞内的Ca^2＋与胞外Ca^2＋的活性性质迥然不同，在细胞外，Ca^2＋“被动”参与需钙过程，是非“启动因子”；相反，胞内Ca^2＋起“主动”作用，生理性刺激引起胞内游离钙变化,可触发细胞内一系列生理、生化反应。
- 景丹丹李忠仁
- 关键词：钙离子钙调蛋白氧自由基针刺效应
- 电针对脑缺血再灌流抗氧应激MAPK信号转导的作用
- 目的探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(Normal)10只;模型组(MCAO...
- 李忠仁沈梅红牛文民
- 关键词：脑缺血再灌注电针MAPKMLT
- 文献传递
