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牙本质基质蛋白1在口腔鳞癌细胞中的表达被引量：1: 2017年; 目的:观察牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)在舌鳞癌细胞Cal-27、Tca-8113以及人永生化表皮细胞Hacat中的表达情况,初步探讨DMP1与口腔鳞癌的相关性。方法:免疫荧光染色用于人永生化表皮细胞Hacat与舌鳞癌细胞Cal-27中,于共聚焦显微镜下观察DMP1在两组细胞的染色情况;采用Western blot方法,分别提取Hacat,Cal-27和人舌鳞癌细胞Tca-8113中DMP1蛋白并检测其含量。结果:通过免疫荧光实验观察到DMP1在Cal-27细胞及Hacat细胞中都表达于细胞质,同时发现DMP1在Hacat细胞中的荧光强度为41.2,高于Cal-27细胞荧光强度26.5;Western blot实验结果显示Hacat细胞中DMP1蛋白的灰度分析值为100和109,明显高于Cal-27和Tca-8113细胞的40.8和37.6。结论:DMP1在口腔鳞癌细胞和Hacat细胞中的表达存在差异,提示DMP1可能与口腔鳞癌的发生相关。; 孟祥朴松林孙长生杨帅李吉辰; 关键词：TCA-8113 HACAT

LILRB1在口腔鳞癌中的表达及其与EMT的关系被引量：1: 2019年; 目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B1(LILRB1)的表达及其与上皮-间充质转化(EMT)的关系。方法采用免疫组织化学法检测20例OSCC和20例正常口腔上皮组织中LILRB1、波形蛋白(Vimentin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达,并计算其相关性及与临床参数的关系。结果与对照组相比,OSCC中E-cadherin的表达明显降低,Vimentin的表达明显升高,LILRB1表达也显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,LILRB1与E-Cadherin的表达呈中等强度负相关(r=-0.495,P<0.05),与Vimentin的表达呈中等强度正相关(r=0.471,P<0.05)。E-Cadherin、Vimentin、LILRB1的表达与口腔鳞癌患者性别、年龄、分化程度、转移情况均无相关性。结论OSCC中LILRB1表达升高,并可能参与调控EMT。; 卢丽杰俞静佳韦瑜吴婧怡罗胜李杏范玉薛庆蕊王天禹任美思孙宏晨; 关键词：口腔鳞状细胞癌上皮间充质转化

肿瘤微环境与口腔癌生物学行为及治疗被引量：2: 2021年; 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔发病率最高的侵袭性肿瘤,晚期肿瘤预后差。肿瘤微环境(TME)中多种因素可以重编程肿瘤,协同影响肿瘤的发生、生长、侵袭、转移和治疗。对TME特征的全面了解,不仅可以深入理解OSCC的生物学特征动态变化,也为其治疗提供新的干预手段。为此,我们将TME分为生化微环境、细胞外基质微环境和细胞微环境,重点阐述其中氧化应激、缺氧、酸性微环境、细胞外基质及非肿瘤细胞微环境特征等方面对OSCC生物学行为和治疗的影响,并展望了基于TME特征的OSCC联合治疗策略的应用前景。; 孙宏晨; 关键词：肿瘤微环境细胞微环境口腔鳞状细胞癌

病毒介导IL-24基因对口腔鳞癌耐药细胞株凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的:研究杂合病毒介导的IL-24基因对口腔鳞状细胞癌耐药细胞的凋亡诱导作用,探讨其治疗耐药口腔癌的可能性。方法:通过MTT细胞活力测定鉴定口腔鳞状细胞癌细胞株KB和其耐药细胞株KBV。利用杂合病毒Ad LTR2EF1α搭载EGFP和IL-24转染KB细胞,确定最佳转染浓度,荧光倒置显微镜及RT-PCR鉴定EGFP或IL-24基因表达。以人永生化上皮细胞Ha Ca T细胞作为对照,使用Ad LTR2EF1α-IL-24转染KB、KBV及Ha Ca T细胞后,MMT法检测细胞活力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,透射电镜观察细胞凋亡形态。结果:KBV细胞对长春新碱的耐受性明显高于KB细胞。Ad LTR2EF1α-IL-24搭载的IL-24基因可以在KB及KBV细胞内过表达。IL-24基因在KB和KBV细胞中的过表达,有明显抑制细胞生长和促凋亡作用,而在Ha Ca T细胞中没有类似的作用。结论 :杂合病毒介导的IL-24对口腔鳞状细胞癌耐药细胞有较强的细胞毒性和诱导凋亡作用,并且对正常组织细胞没有影响。具有治疗耐药口腔癌的潜在价值。; 杨德钊王丹丹孟祥杨帅孙宏晨李吉辰; 关键词：IL-24 口腔鳞癌耐药凋亡

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国家自然科学基金(30740420551)