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国家自然科学基金(31300946)

作品数：43 被引量：285H指数：11
相关作者：冯健李家富张志红晏丕军徐勇更多>>
相关机构：西南医科大学附属医院泸州医学院附属医院达州市中心医院更多>>
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文献类型

  • 42篇中文期刊文章

领域

  • 42篇医药卫生

主题

  • 19篇心肌
  • 16篇细胞
  • 11篇蛋白
  • 10篇糖尿
  • 10篇糖尿病
  • 9篇皮素
  • 9篇柚皮
  • 9篇柚皮素
  • 8篇肌细胞
  • 7篇心肌病
  • 7篇心肌细胞
  • 7篇小鼠
  • 7篇肌病
  • 6篇糖尿病心肌
  • 6篇糖尿病心肌病
  • 6篇偶联
  • 6篇G蛋白
  • 5篇血管
  • 5篇G蛋白偶联
  • 4篇炎症

机构

  • 32篇西南医科大学...
  • 10篇泸州医学院附...
  • 3篇达州市中心医...
  • 1篇贵阳医学院附...
  • 1篇河南科技大学
  • 1篇泸州医学院
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇阆中市人民医...
  • 1篇宜宾市第二人...
  • 1篇西南医科大学

作者

  • 10篇冯健
  • 5篇李家富
  • 2篇欧阳芳
  • 2篇徐勇
  • 2篇范忠才
  • 2篇晏丕军
  • 2篇张志红
  • 1篇万沁
  • 1篇朱建华
  • 1篇钟毅
  • 1篇查克岚
  • 1篇何建华
  • 1篇陈旭昕
  • 1篇刘应才
  • 1篇熊瑛
  • 1篇章春
  • 1篇梁宇佳
  • 1篇莫显刚
  • 1篇李佳
  • 1篇王宋平

传媒

  • 4篇山东医药
  • 4篇天然产物研究...
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  • 2篇临床心血管病...
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  • 2篇重庆医科大学...
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  • 2篇中国组织工程...
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  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇安徽医药
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  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 4篇2021
  • 6篇2020
  • 9篇2019
  • 4篇2018
  • 3篇2017
  • 8篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
共 43 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
姜黄素抗动脉粥样硬化及其危险因素的作用与机制回顾被引量：7
2017年
姜黄素是从植物姜黄中提取出的活性成分。现代医学证实,姜黄素具有降血糖、降血脂、抗炎症、抗氧化等药理特性,对许多疾病有预防和治疗作用。动脉粥样硬化是与炎症,氧化应激,代谢异常等相关的疾病。因此,本文通过姜黄素对动脉粥样硬化发生发展中的保护作用及机制作一综述,展望姜黄素治疗动脉粥样硬化的临床应用前景。
刘承钟毅冯健李家富
关键词：姜黄素动脉粥样硬化药理作用
齐墩果酸抑制肿瘤坏死因子-α诱导的成纤维细胞样滑膜细胞炎症因子表达及其机制研究被引量：10
2018年
探讨齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维细胞样滑膜细胞的炎症因子表达的影响及其机制。首先复苏培养人成纤维细胞样滑膜细胞(FLS),通过RT-PCR检测细胞IL-6及IL-1βmRNA表达,采用Western blot方法检测p38MAPK及NF-κB蛋白表达变化,通过ELISA法检测细胞上清液中IL-6及IL-1β浓度。与对照组比较,TNF-α明显诱导FLS细胞IL-6及IL-1βmRNA的表达及上清液中IL-6及IL-1β的分泌(P<0.05),同时磷酸化p38蛋白和核NF-κB明显增加(P<0.05),且p38MAPK阻断剂SB203580能抑制TNF-α诱导的核NF-κB增加。OA呈浓度依赖性抑制TNF-α诱导的FLS细胞p38蛋白磷酸化和核NF-κB增加(P<0.05)。且OA、p38MAPK通路抑制剂SB203580或NF-κB阻断剂BAY 11-7082均能抑制TNF-α诱导的IL-6及IL-1β分泌增加(P<0.05)。综上所述,OA能抑制TNF-α诱导的FLS细胞炎症因子IL-6及IL-1β的产生,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关。
邓莉冯健何成松
关键词：齐墩果酸滑膜细胞炎症因子肿瘤坏死因子-ΑP38MAPKNF-ΚB
酸化环境对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及姜黄素对此的作用被引量：4
2018年
探讨姜黄素对缺血缺氧引起细胞外环境酸化下血管平滑肌增殖的影响及可能机制。在pH 6.9的环境下体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),分别以姜黄素、PCTX-1等处理细胞,并设置空白对照组;采用Western-Blot法测定ASICS 1a蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白表达,CCK-8法测定各处理组对VSMC增殖影响。结果显示pH 6.9组显著刺激VSMC的ASICS 1a和ERK1/2磷酸化表达,并促使VSMC增殖;而姜黄素显著抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞上ASICS 1a及细胞内磷酸化ERK1/2蛋白表达,从而抑制VSMC增殖。在缺血缺氧所致酸化环境下,大鼠胸主动脉血管平滑肌上的ASIC 1a表达增多,引起细胞内ERK1/2磷酸化,从而对血管平滑肌的增殖进行调控,而姜黄素则表现出抑制作用。
邱韵李家富冯健钟毅
关键词：姜黄素血管平滑肌细胞细胞增殖ERK1/2
2型糖尿病肾病患者血清总胆红素水平与胱抑素C的相关性被引量：13
2016年
目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清总胆红素(TBIL)水平与胱抑素C(Cys-c)之间的关系。方法选择561例T2DM患者,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯糖尿病组(NAU组,232例)、微量白蛋白尿组(MAU组,211例)和大量蛋白尿组MAAU组,118例),采用酶法测定血清TBIL水平并比较,分析TBIL与Cys-c、预估肾小球滤过率(eGFR)、UACR、血糖、血脂、血压等指标的关系。同时将所有研究对象以TBIL上四分位为切点分为A组与B组,比较两组间DN的患者比例及Cys-c等肾功能指标的变化趋势。Binary logistic回归法分析T2DM患者发生肾病的危险因素。结果 MAAU组和MAU组血清TBIL水平明显低于NAU组(9.26±3.28 vs.10.69±3.66 vs.11.97±3.78μmol/L,均P<0.01),MAAU组血清TBIL水平明显低于MAU组(9.26±3.28 vs.10.69±3.66μmol/L,P<0.01)。相关分析显示,T2DM患者血清TBIL与BMI、HDL-C、apoA、DBIL、IBIL和eGFR呈正相关,与Cys-c、Scr﹑UACR、WBC和RDW呈负相关(P<0.05或P<0.01)。校正性别、年龄和BMI后,T2DM患者TBIL与Cys-c仍呈明显负相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,Cys-c、BMI和WBC是影响T2DM患者血清TBIL水平的独立相关因素。B组Scr、Cys-c、UACR、DN患者比例和MAAU患者比例均明显高于A组(P均<0.01)。Logistic回归分析显示,Cys-c、年龄和WBC是预测T2DM患者DN发病的独立危险因素,TBIL是预测T2DM患者DN发病的独立保护因素(P<0.05或P<0.01)。结论早期DN患者血清TBIL水平较单纯T2DM患者明显下降,随着UACR增加,血清TBIL水平逐渐下降,且与血清Cys-c水平密切相关。
晏丕军冯健张志红徐勇朱建华欧阳芳万沁
关键词：总胆红素2型糖尿病肾病胱抑素C氧化应激
鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制被引量：2
2019年
目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5. 5 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33. 3 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(Crk L)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0. 05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0. 05)而Crk L蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和Crk L蛋白表达降低(P均<0. 05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0. 05),而Crk L蛋白表达差异无统计学意义。结论 C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关。
张旭陈旺盛张梦娇蒋文捷梁雪梅
关键词：糖尿病心肌病高糖环境心肌细胞H9C2细胞细胞外调节蛋白激酶
LncRNA TUG1和miR-138-5p在慢性心力衰竭患者中的表达及意义被引量：11
2020年
目的探讨长链非编码RNA TUG1(LncRNA TUG1)及微小RNA 138-5p(miR-138-5p)在慢性心力衰竭患者血浆中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测148例冠心病合并慢性心力衰竭患者(CHF组)及40例健康体检者(对照组)血浆LncRNA TUG1及miR-138-5p的表达,分析TUG1及miR-138-5p的表达与患者临床参数之间的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析TUG1及miR-138-5p对CHF早期诊断的潜能。Kaplan Meier生存分析TUG1及miR-138-5p对CHF 2年生存率的影响。结果与对照组比较,CHF组血浆TUG1及脑钠肽(BNP)的表达明显升高(P<0.001);而miR-138-5p表达明显降低(P<0.05)。TUG1的表达与CHF患者血清BNP的表达呈正相关(r=0.682,P<0.001);而与miR-138-5p的表达及左心室射血分数(LVEF)呈负相关系(P<0.05)。LncRNA TUG1作为诊断慢性心力衰竭患者生物标志物的曲线下面积(AUC)为0.868(95%CI 0.590~0.960,P<0.001)。miR-138-5p作为诊断慢性心力衰竭患者生物标志物的曲线下面积(AUC)为0.607(95%CI0.620~0.940,P<0.001)。Kaplan-Meier法分析发现,高表达LncRNA TUG1患者2年中位生存时间短于低表达者(χ^2=19.77,P<0.001)。高表达miR-138-5p患者2年中位生存时间长于低表达者(χ^2=11.97,P<0.001)。结论慢性心力衰竭患者血浆LncRNA TUG1高表达,与miR-138-5p的表达呈负相关,可作为CHF患者早期诊断及预后评估的生物标志物。
李奎冯健余丹罗立
关键词：长链非编码RNA慢性心力衰竭
法舒地尔调控巨噬细胞极化改善糖尿病小鼠心肌纤维化被引量：7
2019年
目的:探讨盐酸法舒地尔(HF)对糖尿病(D)小鼠心肌纤维化及巨噬细胞极化的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组(NS组)、正常+法舒地尔组(N+HF组)、糖尿病组(D+NS组)、低剂量法舒地尔组(D+LHF组)、中剂量法舒地尔组(D+MHF组)及高剂量法舒地尔组(D+HHF组)。采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立1型糖尿病小鼠模型。干预8周后处死小鼠,观察法舒地尔对小鼠体重及血糖的影响;HE及Masson染色观察心脏组织形态改变,测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组化观察心脏组织中巨噬细胞极化及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的蛋白水平;Western blot测定心脏组织中p-MYPT1 Thr853、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的蛋白水平。结果:与NS组相比,D+NS组小鼠成模后体重下降,血糖升高(P<0.05);与D+NS组相比,各治疗组血糖和体重差异无统计学显著性。与NS组相比,D+NS组CVF增大,M1型巨噬细胞数量增加,M2型巨噬细胞数量减少,IL-6、TNF-α、p-MYPT1 Thr853和iNOS的蛋白水平升高,IL-10和Arg-1的蛋白水平降低(P<0.05);与D+NS组相比,各治疗组CVF下降,M1型巨噬细胞数量减少,M2型巨噬细胞数量增加,IL-6和TNF-α的蛋白水平降低,IL-10的蛋白水平升高;与D+NS组相比,D+MHF和D+HHF组的p-MYPT1 Thr853和iNOS的蛋白水平下降,Arg-1的蛋白水平升高(P<0.05)。与NS组相比,N+HF组各检测指标差异无统计学显著性。结论:法舒地尔能改善糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化,其可能的机制与诱导M2型巨噬细胞极化,减少M1型巨噬细胞极化和炎症反应有关。
谢发江蒋松辰高尚远李燕冉茂霞李家富冯健
关键词：糖尿病心肌病心肌纤维化法舒地尔巨噬细胞极化
柚皮素通过下调RhoA/ROCK信号通路改善糖尿病肾病小鼠肾纤维化被引量：5
2020年
为探讨柚皮素对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾纤维化的影响及其机制。将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柚皮素组、法舒地尔组。DN模型复制成功后分别予柚皮素及法舒地尔处理,正常组、模型组予生理盐水对照,连续12周,处死小鼠,观察血肌酐(serum creatinine,Scr)、24 h尿蛋白定量(24-hour urinary protein quantity,24 h Upro)、血糖、体重的变化;HE及Masson染色观察肾脏形态学改变;免疫组化观察肾脏RhoA、ROCK1、ROCK2、I型胶原蛋白(type-I collagen,Col1)、III型胶原蛋白(type-III collagen,Col3)的水平;Western blot测定肾脏RhoA、ROCK1、ROCK2、p-MYPT1、层粘连蛋白(laminin,LN)、纤连蛋白(fibronectin,FN)的水平。结果显示肾脏形态学观察可见正常组间质少许胶原纤维,模型组间质大量胶原纤维,处理组间质少量胶原纤维。与正常组相比,模型组24 h Upro、Scr升高(P<0.05);与模型组相比,处理组24 h Upro、Scr降低(P<0.05),血糖、体重差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,模型组RhoA、ROCK1、ROCK2、Col1、Col3、p-MYPT1 Thr853、LN、FN的水平升高(P<0.05);与模型组比较,处理组RhoA、ROCK1、ROCK2、Col1、Col3、p-MYPT1 Thr853、LN、FN的水平降低(P<0.05)。与柚皮素组相比,法舒地尔组各指标差异无统计学显著性(P>0.05)。柚皮素具有改善DN小鼠肾纤维化的作用,其机制可能与下调RhoA/ROCK信号通路有关。
谢发江冉茂霞冯健李燕李家富邓莉
关键词：糖尿病肾病肾纤维化柚皮素
血红素氧合酶1介导阿托伐他汀在巨噬细胞极化和胆固醇蓄积中的作用被引量：1
2024年
背景:研究表明,阿托伐他汀可以上调血红素氧合酶1表达,增强细胞抗炎症及抗氧化损伤能力。但阿托伐他汀是否可以通过诱导血红素氧合酶1表达调控巨噬细胞极化、抑制炎症、减少胆固醇蓄积尚不明确。目的:探讨阿托伐他汀通过诱导血红素氧合酶1表达对氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的RAW264.7巨噬细胞极化、炎症状态及胆固醇水平的影响和相关机制。方法:先将体外培养RAW264.7细胞随机分为6组,分别给予不同浓度的阿托伐他汀孵育24 h,检测血红素氧合酶1蛋白表达量及细胞活性,摸索阿托伐他汀的最适剂量用于后续研究。另将RAW264.7细胞随机分为对照组、阿托伐他汀组、血红素氧合酶1抑制组,分别用纯培养基、阿托伐他汀20μmol/L及阿托伐他汀20μmol/L+锌原卟啉Ⅸ10μmol/L预先孵育细胞24 h,再加入50 mg/L的氧化修饰型低密度脂蛋白孵育48 h。流式细胞术检测巨噬细胞极化结果;ELISA法检测转化生长因子β、白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌水平;Western blot检测血红素氧合酶1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、PPARγ、ABCA1的表达量;氧化酶法检测细胞内胆固醇含量并用油红O染色评价胞内脂滴的蓄积程度。结果与结论:①阿托伐他汀可呈剂量依赖性诱导巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达;②氧化修饰型低密度脂蛋白可诱导巨噬细胞主要向M1极化并分泌促炎因子,增加胞内胆固醇蓄积;③与对照组相比,阿托伐他汀干预后巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达增加,细胞转向M2型极化且主要分泌转化生长因子β、白细胞介素10等抗炎因子,同时,PPARγ、ABCA1、LC3II/I等反映胆固醇外排及自噬的信号分子表达增加,胞内胆固醇及脂滴含量均显著减少(P﹤0.05);④同步加入锌原卟啉Ⅸ预处理的血红素氧合酶1抑制组则显著逆转了阿托伐他汀组的上述改变;⑤结果表明,阿托伐他�
邓锐黄科铭罗建陈功冯健黄维义魏刚
关键词：阿托伐他汀泡沫细胞血红素氧合酶1自噬氧化低密度脂蛋白
姜黄素通过NF-κB/miR33a通路对ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞分泌的影响及机制被引量：2
2019年
为研究姜黄素对ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞炎症因子IL-6、TNF-α的分泌及相关机制。本实验分别予姜黄素、miR33a inhibitor、吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)处理氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激的人单核细胞白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)型巨噬细胞,RT-qPCR测定微型RNA33a(MicroRNA33a,miR33a)的表达,Western blot检测胞核内NF-κB p65的表达、IκBα和p-IκBα的表达,ELISA测定IL-6、TNF-α的浓度。结果显示与空白对照组相比,ox-LDL组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度增加(P<0.05),IκBα的表达减少(P<0.05);而与ox-LDL组相比,ox-LDL+姜黄素组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度减少(P<0.05),IκBα的表达增加(P<0.05)。姜黄素可能抑制ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌,其机制可能是通过下调NF-κB/miR33a信号通路。
钟毅谢发江冯健查克岚郑舒展李家富范忠才
关键词：THP-1巨噬细胞NF-ΚB姜黄素
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