长沙市科技计划项目(K09050151-31)
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 相关作者：贺湘玲邹惠邹润英游亚兰伍艳鹏更多>>
- 相关机构：湖南师范大学湖南省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Zebularine对HL-60及K562细胞株WWOX基因甲基化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨去甲基化药物1-(β-D-呋喃核糖苷)-1,2-二氢嘧啶-2-酮(Zebularine,Zeb,折布拉林)处理HL-60及K562细胞后WWOX甲基化水平的变化,分析Zeb在白血病治疗中的意义。方法:Zeb处理HL-60及K562细胞,以5-氮杂-2脱氧胞苷(5-Aza-CdR,地西他滨)作为阳性对照,MSP法检测WWOX基因启动子及第一外显子甲基化状态;QRT-PCR检测WWOXmRNA的表达,并分析不同细胞株药物处理组与处理前组甲基化情况与mRNA表达的关系。结果:1.药物处理前,K562细胞WWOX基因启动子甲基化PCR扩增出阳性条带,非甲基化扩增阴性;第一外显子甲基化PCR扩增阴性,而非甲基化PCR扩增出阳性条带;药物处理后启动子及第一外显子甲基化PCR均不能扩增出阳性条带,而非甲基化扩增阳性。2.Zeb与5-AzaCdR处理前后,HL-60细胞WWOX基因启动子及第一外显子甲基化PCR扩增均阴性,非甲基化均扩增出阳性条带。3.经Zeb与5-Aza-CdR处理后,K562细胞WWOX基因mRNA表达升高,处理前后比较差异有统计学意义(P<0.05),不同浓度的Zeb处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.Zeb与5-Aza-CdR处理前后,HL-60细胞WWOX基因mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Zeb能够发挥去甲基化作用,上调K562细胞WWOX基因mRNA表达,具有浓度依赖性,对HL-60细胞WWOX基因mRNA表达无明显影响。
- 邹惠贺湘玲黄淑桂邹润英田鑫游亚兰
- 关键词：WWOXK562
- Zebularine对Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的了解药物zebularine对白血病细胞株Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响,探讨其作用机制及在白血病基因治疗中的价值。方法根据zebularine作用终浓度将白血病细胞株Jurkat、K562各分为3组:对照组、250μmol/L组、500μmol/L组,分别用RT-PCR、Western-blot方法检测Jurkat、K562细胞在药物干预48 h后p53 mRNA和蛋白的表达情况。根据检测结果,探讨其作用机制及应用价值。结果在zebularine干预48 h后,在对照组和250μmol/L组均检测不到p53mRNA表达,而在500μmol/L组中检测到有p53mRNA表达,差异有显著性(P<0.05);6组细胞样品中均检测到p53蛋白表达,在500μmol/L组中表达上升,差异有显著性(P<0.05)。结论Zebularine可促进Jurkat、K562白血病细胞株p53的表达,并有一定的浓度依赖性,提示zebula-rine的干预激活了p53的表达,为zebularine治疗白血病提供了实验室依据。
- 伍艳鹏贺湘玲邹惠游亚兰
- 关键词：ZEBULARINEJURKATK562P53
- Zebularine对K562细胞的增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 【目的】探讨药物zebularine对白血病细胞株K562增殖及凋亡的影响。【方法】选择白血病细胞株K562，试验分为对照组（未加入zebularine组）、实验组（zebularine终浓度分别为250,aM，500／tM）组3个组。MTT试剂盒检测12h、24h、36h、48h和72h后K562细胞株OD570；用AnnexinV／FiTC试剂盒与细胞周期检测试剂盒检测k562细胞在药物干预48h后的细胞凋亡情况。【结果】k562细胞株在zebularine干预48h后，随着zebularine处理浓度的增加，细胞活性明显降低（P〈0．01）；K562细胞株在zebularine干预48h后，药物浓度250弘M、500pM组与对照组相比，早期凋亡细胞比例与细胞凋亡峰（APO峰）值明显增大，差异有显著性（P〈0．01），500pM组与250uM组相比，早期凋亡细胞比例与细胞凋亡峰（APO峰）值明显增大，差异有显著性（P〈0．01）。【结论】Zebularine可抑制K562细胞株的增殖，促进其凋亡，并有一定的浓度依赖性。
- 邹润英贺湘玲邹惠
- 关键词：K562细胞细胞分裂脱噬作用
- 脆性基因FHIT与WWOX在白血病中的表达
- 2010年
- 普通染色体脆性位点是在弱小的DNA复制压力下表现出来的,用缺口或溢痕来形容的特定的细胞遗传学条带,它们在癌症中有频繁的改变。其中FRA3B位点中的脆性组氨酸三联体基因与FRA16D位点中的WW域的氧化还原酶基因是目前研究最多的脆性基因,它们在多种上皮性肿瘤中改变并呈现出肿瘤抑制作用。这两个基因的改变由启动子区域异常甲基化及组蛋白修饰、等位基因缺失以及mRNA异常拼接造成。原发性白血病中也存在这两个基因表达的改变。因此,普通脆性位点基因的改变可能参与了白血病的临床病理过程。
- 邹惠贺湘玲
- 关键词：脆性组氨酸三联体白血病
- 白血病患儿WW域的氧化还原酶mRNA的表达及其意义
- 2012年
- 目的了解包含WW域的氧化还原酶(WWOX)基因在儿童白血病中的表达,分析WWOX基因与儿童白血病的关系;探讨WWOX基因在儿童白血病中的发病机制。方法收集湖南省人民医院和长沙市其他医院2009年1月-2011年3月白血病患儿51例作为白血病组,同期非白血病患儿10例作为对照组,本研究经患儿监护人知情同意,采用巢式-聚合酶链反应检测2组儿童骨髓单个核细胞中WWOX mRNA表达,应用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。结果白血病组患儿WWOX mRNA表达阳性率明显低于对照组(31.37%vs 100.00%,P<0.01);白血病缓解组患儿WWOX mRNA表达阳性率亦明显低于对照组(33.33%vs100.00%,P<0.01),2组比较差异有统计学意义;白血病组患儿WWOX mRNA表达阳性率在不同性别、年龄、白血病类型、治疗阶段、肿瘤负荷组间比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论儿童白血病患儿中WWOX mRNA的表达阳性率较低;WWOX mR-NA的表达阳性率可能与儿童白血病的发生发展有关。
- 邹惠贺湘玲邹润英
- 关键词：白血病儿童
