国家自然科学基金(30371358)
- 作品数：5 被引量：35H指数：3
- 相关作者：郑树森夏伟良谢海洋梁廷波柯庆宏更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠原位肝脏移植术后肝叶坏死
- 2005年
- 目的:探讨大鼠原位肝移植术后肝叶坏死的原因以及预防措施。方法:应用Lew is大鼠和BN大鼠分别作供、受者,采用Kam ada“双套管法”行大鼠原位肝移植50次,对所有死亡大鼠进行尸体解剖,分析其死亡原因。结果:术后10只大鼠死于肝叶坏死。2只死于门静脉主干栓塞,全肝灰黄色、坏死。8只死于门静脉分支栓塞,其中左支栓塞5只,右支栓塞1只,右后叶分支门静脉栓塞2只。结论:肝叶坏死是大鼠肝移植术后后期死亡的主要原因。防止肝上下腔静脉吻合口狭窄、肝叶扭转和预防感染是防止门静脉及其分支栓塞的关键。
- 朱峰沈克震杨振林张浩王文擘柯庆红郑树森
- 关键词：肝移植门静脉栓塞并发症
- 早期和晚期凋亡细胞对骨髓源性不成熟DC影响的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究早期、晚期凋亡细胞对骨髓源性不成熟DC(imDC)的影响。方法体外以紫外线照射诱导出早期凋亡细胞;将照射后的细胞在37℃,5％CO2条件下孵育10 h,得到晚期凋亡细胞;在-70℃条件下反复冻融得到坏死细胞碎片。提取、纯化并培养骨髓源性imDC;分别以流式细胞仪、ELISA、3H-TdR掺入的混合淋巴细胞反应等方法分析imDC吞噬早期、晚期凋亡细胞或坏死细胞碎片后在表达共刺激分子、分泌IL-12 p70以及刺激T淋巴细胞增殖等方面的差异。结果imDC吞噬晚期凋亡或坏死细胞碎片后,明显趋于成熟,表现为MHCⅡ、CD40、CD80、CD86的表达均显著上调,分泌IL-12 p70增强,和T淋巴细胞混合培养后可以充分激活T淋巴细胞。而吞噬早期凋亡细胞后,仍然维持不成熟状态,表现为MHCⅡ、CD40、CD80、CD86的表达均维持于低水平,和培养中的imDC相比差异无统计学意义;分泌IL-12 p70的水平以及刺激T淋巴细胞增殖的能力均显著低于吞噬坏死细胞或晚期凋亡细胞后的DC,和培养中的imDC相比差异无统计学意义。结论早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞的性质完全不同,晚期凋亡细胞可以充分活化抗原提呈细胞,并进一步激活T淋巴细胞,而早期凋亡细胞没有这种活化作用。
- 张文瑾章云涛沈克震郑树森
- 关键词：凋亡共刺激分子
- 早期凋亡细胞抑制LPS诱导炎症反应的研究被引量：7
- 2005年
- 目的 研究早期凋亡细胞的炎症抑制作用。方法 以紫外线照射诱导早期凋亡及坏死的Jurkat细胞 ,用流式细胞仪检测早期凋亡率。建立LPS诱导的小鼠炎症反应模型 ,分别向炎症部位滴注 1 0 0 μl灭菌磷酸缓冲液、坏死及早期凋亡Jurkat细胞。以HE染色切片病理学检查及激光共聚焦显微镜检查各处理组小鼠肺组织炎症反应程度 ;以双夹心ELISA、Westernblot、RT PCR等方法检测不同处理后小鼠炎症反应状态下细胞因子分泌和表达变化。结果 和注入灭菌磷酸缓冲液及坏死细胞相比 ,向炎症部位滴注早期凋亡细胞后 ,病理检查肺组织炎症反应程度明显减轻 ;激光共聚焦显微镜检查 ,肺间质CD3阳性荧光明显减少 ;肺组织Westernblot及RT PCR结果表明 ,注入外源性早期凋亡细胞后 ,LPS刺激下肺组织炎症性细胞因子MIP 2、TNF α的分泌及表达减少 ,抗炎性细胞因子TGF β1分泌增强 ;当TGF β1中和抗体和早期凋亡细胞共同滴入后 ,炎症性细胞因子MIP 2、TNF α的表达及分泌有所上调。腹腔灌洗液ELISA结果表明 ,早期凋亡细胞增强了LPS刺激的炎症性腹腔内抗炎性细胞因子TGF β1的分泌 ,抑制炎症性细胞因子MIP 2、TNF α的分泌。加入TGF β1中和抗体后逆转了早期凋亡细胞对MIP 2、TNF α分泌的抑制作用。结论 早期凋亡细胞通过增强炎症?
- 张文瑾郑树森
- 关键词：LPS诱导早期凋亡细胞抑制抗炎性细胞因子WESTEMHE染色切片
- 高渗盐水对缺血/再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响被引量：17
- 2006年
- 目的探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法25只SD大鼠随机分为假手术组、血红素加氧酶1(HO1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)组、缺血/再灌注组、高渗盐水预处理组及ZnPP干预组,每组5只。建立大鼠局部肝脏缺血/再灌注损伤模型,于缺血/再灌注后6h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量、肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肝组织内皮素1(ET1)含量;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肝组织HO1mRNA和蛋白表达;光镜和电镜下观察肝脏病理学改变及肝窦情况。观察使用ZnPP后,高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结果肝脏缺血/再灌注后血清ALT活性、TNFα含量及肝组织MPO活性、ET1含量均明显升高(P均<0.01),HO1mRNA和蛋白表达明显增强。高渗盐水预处理明显增强缺血/再灌注后肝脏HO1mRNA及蛋白表达,降低血清ALT、TNFα水平及肝组织MPO活性和ET1含量,肝脏微循环明显改善;使用ZnPP以后,高渗盐水预处理的保护作用消失。结论高渗盐水预处理通过增强HO1表达,对肝脏缺血/再灌注损伤产生保护作用。
- 柯庆宏郑树森梁廷波谢海洋夏伟良
- 关键词：高渗盐水肝脏缺血再灌注损伤血红素加氧酶-1肝脏微循环血清丙氨酸转氨酶
- 高渗盐水预处理可减轻中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤被引量：11
- 2007年
- 目的:探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制。方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。设假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),分别于再灌注后1h、3h、6h、12h和24h处死大鼠,测定谷丙转氨酶(ALT);抗凝血流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b/CD18(Mac-1)的阳性率;RT-PCR和Western blotting分别测定肝内细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA和蛋白表达;比色法测定肝脏内髓过氧化物酶(MPO)活性;常规病理及电镜观察肝脏的病理学改变及肝脏内中性粒细胞的浸润情况。结果:①HTS组在3h、6h和12h血清ALT水平明显低于IR组(P<0.05)。②HTS组在6h和12h中性粒细胞Mac-1表达显著弱于IR组(P<0.05)。③HTS组肝脏MPO活性在再灌注后6h、12h和24h明显低于IR组(P<0.05)。④HTS组大鼠肝脏内ICAM-1mRNA及蛋白表达明显低于IR组。⑤HTS组肝内中性粒细胞浸润、肝细胞浊肿和肝窦狭窄程度轻于IR组。结论:HTS预处理能够通过抑制中性粒细胞Mac-1和肝内ICAM-1的表达,明显抑制肝内中性粒细胞的黏附和聚集,起到拮抗肝脏缺血再灌注损伤的作用。
- 柯庆宏郑树森梁廷波谢海洋夏伟良
- 关键词：再灌注损伤中性白细胞CD11B/CD18胞间黏附分子1
