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早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化被引量：2: 2014年; 目的:观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法:取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果:12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论:视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。; 李臻李捷王蓉李林卢艳; 关键词：衰老视网膜色素上皮光感受器细胞

沉默信息调节因子2相关酶1的心血管生物学功能被引量：1: 2014年; 沉默信息调节因子2相关酶1（silent information regulator factor 2 related enzyme 1，SIRT l）是Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶，是sirtuin家族成员最重要的一个蛋白分子。SIRT l高度保守，依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideade-ninedinucleotide，NAD＋），通过对组蛋白及多种非组蛋白底物的去乙酰化修饰，参与基因沉默、基因组稳定性、细胞寿命以及代谢调节等多种生理过程。; 马丽娜王蓉; 关键词：相关酶生物学功能烟酰胺腺嘌呤二核苷酸心血管组蛋白去乙酰化酶基因组稳定性

热量限制对C57小鼠糖脂代谢的影响被引量：6: 2013年; 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠体质量、血糖和血清胆固醇的影响。方法雄性C57小鼠30只,随机分为3组:正常对照组、高能量组、低能量组,每组10只,每2周测体质量和血糖,喂养6个月后用ELISA方法检测小鼠血清总胆固醇。结果高能量组小鼠体质量较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠体质量较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组小鼠血糖较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠血糖较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0.01)。结论热量限制能明显降低小鼠体质量和血糖,高能量饮食明显增高小鼠体质量、血糖和血清总胆固醇水平,热量限制能够改善C57小鼠的糖脂代谢。; 赵志炜马丽娜王蓉张旭陈娟张景燕; 关键词：热量限制体质量血糖总胆固醇

两种热量限制方式对SH-SY5Y细胞氧化损伤作用的比较: 2014年; 目的研究体外热量限制的两种处理方法(低糖和白藜芦醇)在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤中的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L-葡萄糖)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25、5μmol/L)组、白藜芦醇(1.25μmol/L)+损伤组。观察细胞形态,测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果用低糖和不同浓度白藜芦醇预处理细胞24 h后MTT法测定570 nm OD值显示,与对照组比较,低糖组细胞活力上升(P<0.01);白藜芦醇1.25μmol/L组活力稍有上升,但无统计学差异(P>0.05);且低糖组较白藜芦醇1.25μmol/L组活力明显升高(P<0.01)。白藜芦醇5μmol/L组显示活力下降(P<0.05),选用白藜芦醇1.25μmol/L作为后续实验用浓度。用低糖和白藜芦醇预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组相比,损伤组活力明显下降,低糖组和白藜芦醇组活力上升(P<0.01);与损伤组相比,低糖+损伤组、白藜芦醇+损伤组活力上升(P<0.01);低糖+损伤组OD值明显高于白藜芦醇+损伤组(P<0.01)。继续培养至7 h发现,与损伤组相比,低糖+损伤组活力明显上升,白藜芦醇+损伤组活力下降(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组相比,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组、白藜芦醇组漏出率稍有减少,但无统计学差异;与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01),白藜芦醇+损伤组漏出率减少(P<0.05);继续培养至7 h显示,低糖组漏出率增加5%;低糖+损伤组漏出率增加11%;白藜芦醇+损伤组增加48%(P<0.01);白藜芦醇+损伤组漏出率高于低糖+损伤组(P<0.01)。细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组、白藜芦醇组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1 h后,各组的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后,低�; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾王玉兰张旭; 关键词：热量限制白藜芦醇低糖 SH-SY5Y细胞过氧化氢损伤

兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用被引量：3: 2012年; 谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporterEAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度。EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种神经退行性疾病的发病过程中起重要作用,如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化等。对于人EAAT2启动子的研究发现,NF-kB在星形胶质细胞中对EAAT2表达起关键作用。通过筛选1 040种FDA批准的化合物,发现多种β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠等是EAAT2的转录激活剂,可以增加EAAT2的蛋白表达水平,产生神经保护作用。; 许保磊王蓉; 关键词：谷氨酸神经退行性变 NF-KB 头孢曲松钠

阿尔茨海默病动物模型研究进展被引量：8: 2015年; 阿尔茨海默病是一种中枢神经系统变性病,发病机制复杂,理想的动物模型对研究阿尔茨海默病病因、发病机制和治疗方法具有重要意义。本文对近年来关于阿尔茨海默病多种动物模型制备方法、模型观察和评价指标进行综述,以为今后的基础与临床研究提供相关依据。; 董雯王蓉; 关键词：阿尔茨海默病

热量限制对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的观察热量限制培养条件下,SH-SY5Y细胞抗氧化应激损伤的能力。方法建立过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、损伤组(50、100、250、500、1 000μmol/L H2O2)、低糖组(2 g/L)、低糖+损伤组,进行细胞形态观察、测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果与对照组比较,(50、100、250、500、1 000)μmol/L H2O2损伤1 h后MTT代谢率测定细胞活力,50μmol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他组与对照组比较,随着H2O2浓度的增加,细胞活力呈递减趋势,差异具有显著性(P<0.01);选定250μmol/L H2O2组为损伤应激源。用低糖预处理细胞24 h,给与250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组比较,损伤组活力明显下降,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(p<0.01);继续培养至7 h发现,与对照组比较,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组比较,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组漏出率稍有减少(P>0.05);与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01);继续培养7h显示,低糖7h组与低糖1 h组比较,漏出稍有增多(P>0.05),低糖+损伤组7 h组与低糖+损伤组1 h比较漏出率稍有增加(P<0.05);细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1h后的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后的细胞形态,低糖组和对照组细胞突起伸展良好细长,损伤组可见细胞数目明显减少,死细胞多,突起回缩,细胞明显变圆,贴壁性不好,透光性差。结论热量限制能提高神经细胞的抗氧化应激能力,增加细胞生存率,降低死亡率。; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾吴燕川赵志炜; 关键词：氧化应激 SH-SY5Y细胞细胞培养热量限制

大脑发育调节脑蛋白对神经元树突棘及突触可塑性的影响被引量：4: 2013年; 大脑发育调节脑蛋白（developmentregulationbrainprotein，Drebrin）是一种与脑发育相关的调节蛋白，对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用。树突棘的形态和功能是突触发育的条件，是大脑进行学习记忆的重要机制。Drebrin通过调节细胞骨架蛋白一纤维型肌动蛋白（fila—mentousactin，Faetin）的聚合，对神经细胞形态学的发生及突触可塑性的发育均起到调节作用。有研究表明，; 马丽娜王蓉; 关键词：大脑神经元树突棘突触

热量限制对 C57小鼠学习记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对C57小鼠学习、记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法雄性C57小鼠30只,采用数字表法随机分为3组:正常对照组(n=10)、高能量组(n=10)、低能量组(n=10)。6个月后通过Morris水迷宫检测各组小鼠的学习、记忆能力,每组各抽取5只应用免疫组织化学染色的方法,测定小鼠脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白:依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白脱乙酰酶(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、磷酸化应答原件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,p-CREB)的表达。结果低能组小鼠的逃避潜伏期缩短,表明学习和记忆能力较前增高,SIRT1、IGF-1、IR、IRS-1、PI3K、Akt/PKB、p-CREB表达均明显降低(P<0.01)。结论热量饮食提高C57小鼠的学习记忆能力,可能与降低小鼠脑内胰岛素信号通路相关蛋白的表达有关。; 赵志炜马丽娜王蓉张旭王玉兰吴燕川陈娟张景燕; 关键词：热量限制学习记忆胰岛素信号转导通路

白藜芦醇诱导细胞自噬在神经退行性疾病进展中的作用被引量：19: 2016年; 细胞自噬是清除自身异常蛋白和受损细胞器的过程,在调节细胞内环境稳态、细胞生长、发育和衰老以及疾病发生发展中起重要作用。自噬功能障碍与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等密切相关。这些疾病的大脑神经元内大多存在特定的病理性蛋白的异常聚集。白藜芦醇对自噬具有调节作用,能促进自噬流的发生,有效清除易形成聚集体的病理性蛋白,对神经退行性疾病具有一定的防治潜力。本文综述了白藜芦醇调节细胞自噬方面的功能及在神经退行性疾病防治的应用。; 董雯王蓉; 关键词：白藜芦醇去乙酰化神经退行性疾病聚集体

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首都卫生发展科研专项(2011-1001-02)

文献类型

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主题

机构

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