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颞叶癫痫相关基因的生物信息学分析被引量：4: 2011年; 目的从分子水平揭示癫痫的发病机制,为癫痫的基础研究和临床治疗提供新思路。方法从基因芯片公共数据库GEO中下载癫痫相关基因芯片数据,利用String、KEGG、Panther等在线分析软件对差异表达基因进行生物信息学分析。结果在71个差异表达基因所编码的蛋白中,有51个存在蛋白与蛋白的相互作用关系;其涉及的主要生物学通路包括刺激神经的配体-受体相互作用通路、促分裂原活化蛋白激酶信号通路、钙信号通路等。结论通过生物信息学分析癫痫相关基因芯片数据,提示癫痫发病是多种基因作用的结果,对相关基因的进一步分析有利于揭示癫痫的发病机制。; 周烨石嵘鲍勇李长征谢炜郑文岭马文丽; 关键词：颞叶癫痫基因芯片生物信息学

柴胡皂苷a对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用: 目的:研究柴胡皂苷a(saikosapmlin a,SSa)对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的干预作用,为癫痫的中医药防治提供实验依据。方法:首先分离剥取SD大鼠(1～3d)大脑海马,体外培养海马星形胶质细胞,经纯化鉴...; 谢炜林佳张作文周烨鲍勇; 关键词：癫痫海马星形胶质细胞谷氨酸柴胡皂苷A; 文献传递

PTZ致痫大鼠海马TNFR1动态表达变化及柴胡皂苷a的干预作用被引量：6: 2008年; 目的:探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)急性致痫模型大鼠海马区肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)的动态变化及柴胡皂苷a(saikosaponin a,SSa)的干预作用。方法:将96只健康SD大鼠随机分为4组:A组为对照组,B组为模型组,C组为SSa组,D组为丙戊酸钠(Sodium Valproate,VPA)组;其中A组6只,B组、C组与D组各30只(时间点0.5 h、2 h、4 h8、h、12 h各6只)。采用腹腔注射PTZ急性致痫,用免疫组织化学方法观察各时间点海马区TNFR1的表达水平。结果:PTZ致痫大鼠海马区TNFR1的表达显著升高(P<0.05),但在12 h时其水平有所下降并逐渐接近对照组(P>0.05),而SSa和VPA能明显抑制PTZ致痫大鼠海马区TNFR1的表达升高(P<0.05)。结论:PTZ致痫大鼠海马区TNFR1表达显著升高,而SSa可以抑制其表达的升高,这可能为SSa抗癫痫机制之一。; 谢炜康萍鲍勇周烨李长征; 关键词：戊四氮柴胡皂苷A 肿瘤坏死因子受体1

柴胡皂苷a对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用: 目的:研究柴胡皂苷a(saikosapmlin a,SSa)对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的干预作用,为癫痫的中医药防治提供实验依据。方法:首先分离剥取SD大鼠(1～3d)大脑海马,体外培养海马星形胶质细胞,经纯化鉴...; 谢炜林佳张作文周烨鲍勇; 关键词：癫痫海马星形胶质细胞谷氨酸柴胡皂苷A

柴胡皂苷a对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用被引量：13: 2008年; 目的研究柴胡皂苷a(SSa)对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的干预作用,为癫痫的中医药防治提供实验依据。方法首先分离剥取SD大鼠(1～3d)大脑海马,体外培养海马星形胶质细胞,经纯化鉴定后将其分为5组:a组(正常组)、b组(谷氨酸激活组)和c、d、e组(SSa药物干预组,分别为5、2.5、1.25mg/L),经相应处理后,分别运用MTT法、流式细胞技术、Western-blotting测定星形胶质细胞数量及活性、细胞周期、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达量,并分析比较各组星形胶质细胞激活情况。结果与b组比较,MTT比色法检测结果显示SSa抑制了谷氨酸激活星形胶质细胞的增殖(P<0.05);流式细胞技术检测结果显示SSa阻滞了谷氨酸激活星形胶质细胞的分裂周期(P<0.05);Western-blotting检测结果显示SSa可抑制谷氨酸激活星形胶质细胞异常增加的GFAP表达量(P<0.05);与a组比较,3种检测结果均显示2.5mg/LSSa对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强,并可维持其在正常范围(P>0.05)。结论SSa具有抑制谷氨酸激活体外培养星形胶质细胞的作用,其可能通过抑制星形胶质细胞的激活来发挥抗癫痫作用。; 谢炜林佳张作文周烨鲍勇; 关键词：柴胡皂苷A 癫痫星形胶质细胞谷氨酸

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广东省医学科学技术研究基金(B2007115)