公共文化服务平台

香加皮杠柳苷诱导人食管癌细胞凋亡及其作用机制的研究被引量：12: 2009年; 目的:探讨中药香加皮醇提物杠柳苷诱导人食管癌细胞凋亡及其作用机制。方法:应用MTT法检测香加皮醇提物杠柳苷对食管癌细胞TE-13、Eca-109、TE-1和TE-10增殖的影响,并计算其对食管癌细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50);在光学显微镜下观察经杠柳苷处理后细胞的形态学改变;Wright-Giemsa染色观察Eca-109细胞凋亡的形态学变化;FCM检测杠柳苷对Eca-109细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测经杠柳苷处理后细胞凋亡相关基因mRNA表达的改变;caspase-3/7蛋白酶活性检测试剂盒检测细胞caspase蛋白酶活性的变化。结果:香加皮醇提物杠柳苷对人食管癌细胞的增殖具有明显的抑制作用;经杠柳苷处理后,Eca-109细胞出现明显的凋亡形态学变化,与未处理组比较,细胞凋亡率明显上升(P<0.05);经杠柳苷处理后,Eca-109细胞中survivin和bcl-2 mRNA的表达下调(P<0.05),bax mRNA的表达水平升高(P<0.05),xiap、caspase-3和caspase-7 mRNA的表达水平无明显变化,而caspase-3/7蛋白酶活性明显增加(P<0.05)。结论:杠柳苷可明显抑制食管癌细胞的增殖,其作用机制可能是通过下调凋亡抑制基因的表达而诱导细胞凋亡。; 赵连梅艾军张倩韩丽娜刘丽华王玲单保恩; 关键词：食管肿瘤细胞凋亡香加皮杠柳苷细胞 ECA-109

香加皮水提物对小鼠淋巴细胞免疫调节作用的初步研究被引量：4: 2010年; 目的：研究中药香加皮水提取物（cortex periplocae extract,CPE）对小鼠免疫功能的调节作用。方法：无菌分离小鼠淋巴细胞,与不同浓度CPE（250、125、64、32、16、8μg/ml）共同培养一定时间后,采用MTT法测定其对刀豆素A（ConA）诱导的小鼠淋巴细胞转化能力的影响,采用LDH酶释放法测定对NK细胞杀伤活性的影响;采用对肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）敏感的L929细胞,使用生物法测定CPE对单核细胞产生TNF-α的影响。各实验均设对照组。结果：CPE在8-64μg/ml的浓度范围内可不同程度的提高小鼠体外淋巴细胞转化率和NK细胞杀伤活性,以及促进单核细胞分泌TNF-α,与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。结论：一定剂量的CPE可以提高小鼠淋巴细胞的免疫功能,从而发挥抗肿瘤作用。; 李俊新蒋玉红单保恩; 关键词：小鼠淋巴细胞免疫调节

五加皮Age蛋白在正常小鼠与荷瘤小鼠体内的组织分布被引量：2: 2006年; 目的探讨五加皮抗肿瘤成分A ge蛋白在正常小鼠与荷瘤小鼠体内的组织分布。方法用氯胺T法对A ge蛋白进行125I标记(形成125I-A ge),由尾iv小鼠后,于不同时间取组织和血液标本,测定放射cpm比值。以放射参与量(即脏器与血液中cpm比值)作为125I-A ge在组织中分布的依据。结果在一次性快速iv125I-A ge 2 h后,正常小鼠和荷瘤小鼠体内均以肾脏中125I-A ge的分布量最高,肝脏和肺部放射参与量也较高,与心脏、脾脏等其他脏器相比差异有显著性(P<0.01);尿中125I-A ge的量很高。iv同等剂量125I-A ge后,荷瘤小鼠的肾脏、肝脏和肺部组织的放射参与量比正常小鼠偏高(P<0.05)。结论五加皮A ge蛋白在小鼠体内主要分布于血流丰富的组织,主要通过泌尿系统排泄,不易透过血脑屏障。; 赵学涛单保恩张静; 关键词：五加皮 ^125I标记

抗VEGF抗体及抗KDR抗体对裸鼠胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2006年; 目的探讨抗VEGF抗体及抗KDR抗体对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法建立胃癌原位种植模型;7天后注射抗VEGF抗体、抗KDR抗体及二者联合注射,连续给药8周,每周2次,第10周末处死动物,用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白和mRNA表达情况;FCM检测肿瘤细胞增殖及凋亡情况。结果与对照组相比,抗VEGF抗体和抗KDR抗体组肿瘤组织中VEGF蛋白的表达降低,而VEGFmRNA表达无显著变化;肿瘤细胞发生不同程度的凋亡,凋亡率明显增高,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞增殖指数降低;两者合用时作用更为明显。结论通过中和VEGF抗体和封闭KDR受体抑制血管形成,可能为胃癌的抗血管生成治疗提供依据。; 潘立峰郑宝军曾亚平单保恩冯俊伟李大志; 关键词：胃癌血管内皮生长因子

VEGF反义RNA对人食管癌细胞生长转移的抑制作用被引量：2: 2006年; 目的:探讨研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)反义RNA在抑制恶性肿瘤生长和转移及抗肿瘤血管生成治疗中的意义。方法:采用脂质体法将反义VEGFcDNA质粒转染入食管癌细胞TE1;MTT法检测细胞增殖情况;原位杂交和RTPCR技术检测VEGF的表达水平,FCM分析细胞周期,并对转染前后细胞进行裸鼠体内生长转移等生物学行为实验。结果:转染反义VEGFcDNA质粒的TE1细胞中VEGF表达水平降低,与对照组比较,裸鼠体内成瘤时间延长,肿瘤生长速度减慢,质量和体积差异有显著性意义(P<0.05)。结论:VEGF反义RNA能抑制食管癌TE1细胞VEGF表达,对裸鼠体内TE1细胞的生长有抑制作用,有望成为食管癌基因治疗的优选基因之一。; 潘立峰单保恩郑宝军李巧霞; 关键词：细胞学寡核苷酸类反义转染脂质体

STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内的表达被引量：3: 2009年; 目的研究信号传导及转录活化因子STAT5在人肝癌细胞内的表达及其酪氨酸磷酸化活化情况。方法分别采用western b lot、流式细胞术(FCM)方法检测人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内STAT 5蛋白和磷酸化STAT 5(P-STAT5)蛋白的表达。结果人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内有STAT 5的表达和酪氨酸(Tyr 694)磷酸化活化。结论STAT 5的异常表达和活化可能在肝癌的发生发展中起重要的作用。; 赵振军张丽杰鹿刚张引娟单保恩; 关键词：免疫印迹细胞株 SMMC-7721 STAT

香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用被引量：21: 2008年; 目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae,CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FCM法检测细胞周期分布和凋亡率;Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性,药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强,CPP作用48h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61μg/mL。经2μg/mL的CPP作用48h后,TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化;G0/G1期细胞明显增多(P<0.01),S期细胞明显减少(P<0.01),G2/M期细胞没有明显变化(P>0.05)。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达(P<0.01),对CDK2蛋白的表达则没有明显影响(P>0.05)。结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。; 赵连梅单保恩艾军任凤芝连易水宋小天; 关键词：食管肿瘤香加皮细胞周期蛋白质依赖激酶类

香加皮乙酸乙酯提取物诱导人食管癌TE-13细胞凋亡的作用机制被引量：8: 2010年; 目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract fromCortex periplocae,CPEAE)诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的作用机制。方法:采用MTT法分析CPEAE对TE-13细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色法和透射电子显微镜下观察CPEAE处理后细胞凋亡形态的变化;FCM法检测CPEAE对细胞周期和凋亡率的影响;Western印迹法检测用药前后TE-13细胞中CDK4蛋白表达的变化。结果:CPEAE抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性,作用48 h时的IC50值为(2.443±0.005)μg/mL;透射电子显微镜下观察发现,TE-13细胞发生了特征性的凋亡形态学改变;FCM检测可见典型的凋亡峰;CPEAE作用TE-13细胞后,CDK4基因表达水平降低。结论:CPEAE可诱导TE-13细胞发生凋亡,可能是通过下调CDK4基因表达水平而实现的。; 商晓辉商晓丽单保恩陈育民任凤芝刘晓霞; 关键词：食管肿瘤香加皮植物提取物细胞凋亡

香加皮提取物杠柳苷抑制SMMC-7721细胞Stat3信号通路诱导细胞凋亡的研究被引量：15: 2008年; 目的研究香加皮提取物杠柳苷对Stat3信号通路的影响,及其诱导细胞凋亡的分子机制。方法MTT比色法检测人肝癌细胞SMMC-7721增殖活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的周期变化和凋亡,Western blot检测细胞内Stat3蛋白表达,RT-PCR检测细胞Mcl-1、Survivin和XIAP mRNA的表达。结果杠柳苷可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,并使细胞周期停滞在G2/M期。杠柳苷作用后,细胞核内Stat3量降低,而细胞质中的量未见明显改变,细胞内Mcl-1、Survivin和XIAP基因的表达明显降低,并呈时间依赖性。结论香加皮提取物杠柳苷通过抑制Stat3信号转导通路和Mcl-1、Survivin和XIAP mRNA的表达,进而抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导其凋亡。; 张丽杰鹿刚张引娟刘刚叁单保恩; 关键词：香加皮杠柳苷转录活化因子 SMMC-7721细胞株

杠柳苷对人食管癌细胞增殖的抑制作用及与Rb蛋白表达的关系被引量：10: 2008年; 背景与目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞凋亡和周期阻滞与Rb蛋白表达的关系。材料与方法:取对数生长期的人食管癌细胞TE-13,接种于96孔培养板,分为实验组、阴性对照组和阳性对照组。实验组加入不同浓度的CPP,阴性对照孔加入完全培养基,阳性对照孔加入化疗药物羟甲基喜树碱,应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;光镜下观察TE-13细胞的形态学变化;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组化法检测TE-13细胞经药物处理前后去磷酸化Rb蛋白表达的变化。结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),其药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强;CPP作用48 h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61μg/ml。出现亚二倍体和凋亡峰(Ap);CPP能提高TE-13细胞中Rb蛋白的表达(P<0.01)。结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与CPP提高Rb蛋白的表达有关。; 单保恩赵连梅何兰欣邸红琴任凤芝; 关键词：杠柳苷食管癌 RB蛋白香加皮

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

河北省自然科学基金(C2004000610)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

河北省自然科学基金(C2004000610)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈