国家自然科学基金(81070221)
- 作品数：35 被引量：133H指数：6
- 相关作者：王佐张凯林小龙姜志胜马小峰更多>>
- 相关机构：南华大学邵阳医学高等专科学校青海大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省高校科技创新团队支持计划江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究进展被引量：13
- 2012年
- 脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制。血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法。近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究。本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述。
- 杨简涂玉林王佐
- 关键词：动脉粥样硬化
- DNA甲基化与动脉粥样硬化被引量：5
- 2014年
- DNA甲基化是一种重要的表观遗传调控方式,可在转录前水平调节基因的表达.近年来的研究表明,动脉粥样硬化的发生发展与DNA甲基化密切相关.对DNA甲基化模式改变在动脉粥样硬化发病的相关机制做深入研究,可能为动脉粥样硬化的诊治提供一种新的途径.本文将从基因组低甲基化、相关基因异常甲基化以及动脉粥样硬化危险因素的DNA甲基化等方面重点阐述DNA甲基化与动脉粥样硬化的关系.
- 谭剑凯谭小进王佐
- 关键词：DNA甲基化表观遗传学动脉粥样硬化
- 高敏C反应蛋白与动脉粥样硬化被引量：48
- 2010年
- 采用超敏感方法检测到的C反应蛋白被称为高敏C反应蛋白。高敏C反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用。越来越多的研究揭示了C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子之一。各种炎症、组织感染损伤均会引起循环中多种血浆蛋白水平增加,其中C反应蛋白作为一种急性期反应蛋白,其水平增高是体内炎症的敏感指标。而炎症在动脉粥样硬化及心血管相关疾病的发生和发展过程中都起着重要的作用。本文将高敏C反应蛋白和动脉粥样硬化之间的关系及其机制进行综述。
- 童海涂玉林
- 关键词：动脉粥样硬化炎症高敏C反应蛋白
- 细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用被引量：7
- 2018年
- 动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自噬和细胞坏死在动脉粥样硬化中的作用,但参与动脉粥样硬化的细胞死亡机制仍然在很大程度上是未知的。细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡方式,其通过促使炎性因子释放而参与动脉粥样硬化的形成与进展,并与斑块的稳定性密切相关。本文就细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用作一综述。
- 曾召林陈姣姣马小峰王佐
- 关键词：动脉粥样硬化炎症细胞死亡
- miRNA-转录因子-靶基因前馈环路:肿瘤与动脉粥样硬化调控新机制被引量：1
- 2013年
- miRNA是一类长约21～25 nt,进化上高度保守的单链非编码RNA。随着对miRNA研究逐渐深入,发现miRNA和转录因子(transcription factor,TF)可以同时调控同一基因,即转录因子又可通过影响miRNA间接的调控该基因表达,这种由miRNA、转录因子与靶基因三者组成的调控环路称为前馈环路(feed-forward loop,FFL)。miRNA-转录因子-靶基因形成的前馈环路在动脉粥样硬化与肿瘤发生发展过程中发挥了重要的调控作用,对这些疾病的机制和防治研究具有重要意义。
- 何兴兰林小龙王佐
- 关键词：MIRNA转录因子靶基因
- 脂蛋白(a)合成的调节被引量：4
- 2014年
- 脂蛋白(a)[LP(a)]是一种与低密度脂蛋白(LDL)结构极其相似的脂蛋白,它由LDL脂质核心、载脂蛋白B100(apoB100)及特异性的成分载脂蛋白(a)[apo(a)]组成.大量的研究表明,高LP(a)是动脉粥样硬化独立的危险因素.而LP(a)在血浆中的水平及致病能力取决于其合成的速率及其颗粒的大小.因此,如何抑制LP(a)合成,进而从源头减少LP(a)的血浆水平,对动脉粥样硬化的防治具有重要的意义.本文就当前关于影响LP(a)合成的环节及相关机制进行综述,从而为降LP(a)药物的研究提供新的视角.
- 林小龙何兴兰王佐
- 关键词：转录调控分泌动脉粥样硬化
- 高脂蛋白(a)的冠心病患者内皮祖细胞功能受损被引量：9
- 2015年
- 目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁移,明胶玻片法检测细胞黏附,杂交瘤皿上观察并计数单个细胞克隆数,基质胶上测量管状结构形成长度。结果高Lp(a)的冠心病患者循环EPC数显著低于低Lp(a)的冠心病患者(109.4±13.8个/视野比384.0±37.0个/视野,P=0.0023);MTT分析显示,低Lp(a)组OD值为0.77±0.05,而高Lp(a)组OD值为0.23±0.04(P=0.0018),表明高Lp(a)的冠心病患者EPC的生存状态较差,这一点在凋亡检测中进一步得到体现,高Lp(a)组EPC凋亡率显著高于低Lp(a)组(14.9%±3.3%比4.1%±0.8%,P=0.035)。与低Lp(a)组比较,高Lp(a)组EPC的黏附(25.3±4.6个/视野比78.6±6.8个/视野,P=0.0030)、迁移(22.0±2.6个/视野比56.0±4.9个/视野,P=0.0037)、克隆形成(2.4±0.4个/视野比11.0±1.3个/视野,P=0.0003)、管状结构形成(7.4±1.2 mm/field比33.3±2.6 mm/field,P=0.0001)均显著受损。结论与低Lp(a)的冠心病患者相比,高Lp(a)的冠心病患者EPC功能受损更严重。
- 白洁孟军蔡泽民何谨童海王佐
- 关键词：内皮祖细胞细胞迁移细胞增殖
- FGF21通过FGFRl-ERKI／2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白（a）表达
- 2013年
- 目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象，用不同浓度FGF21（O、50、100、200及400μg／L）或相同浓度FGF21（200μg／L）处理细胞不同时间（0、6、12、24及48h），用免疫组化、Westernblot观察细胞Apo（a）蛋白水平的变化，real—timePCR观察Apo（a）mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo（a）分泌情况，
- 林小龙何兴兰马小峰张凯张海莫学靓危当恒姜志胜王佐
- 关键词：HEPG2细胞
- 5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白（a）表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察5-Aza—CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白（a）[Apo（a）]表达的影响，并探讨其作用机制。方法选取Apo（a）高表达细胞株HepG2细胞为研究对象，MTT法测定不同浓度的5-Aza—CR处理细胞72h后细胞相对存活率，选取合适药物作用浓度范围；通过Westernblot检测5-Aza—CR不同浓度组和不同处理时间组HepG2细胞Apo（a）、FXR的表达水平，用RT—PCR检测Apo（a）、FXR的mRNA水平；MSP检测5-Aza-CR不同浓度组及不同时间组FXR基因启动子甲基化水平。
- 谭剑凯谭小进赵岳林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐
- 关键词：DNA甲基化FXR
- FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制
- 2013年
- 目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象，用PMA诱导为巨噬细胞，加入OX-LDL（50mS／L）诱导泡沫细胞。同时加入不同浓度的FGF21处理，油红0观察细胞的脂质蓄积情况，高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）、胆固醇酯（CE）变化，液体闪烁计数仪测定胆固醇流出率，低pH值EUSA测定细胞内cAMP水平，采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中ABCAl、ABCGl、LXRα、PPA脚的表达变化。结果泡沫细胞模型组脂质蓄积远多于正常组。而FGF21处理组（200ng／L、400ng／L）与泡沫细胞模型组相比脂质蓄积明显减少，并可以显著减少细胞内TC、FC、CE及CE／TC，同时显著提高细胞胆固醇流出率、细胞内cAMP水平及ABCAl、ABCGl表达。结论FGF21可以促进THP-1源性巨噬细胞ABCAl、ABCGl表达促进细胞内胆固醇流出，抑制泡沫细胞形成。其机制可能是通过上调细胞内cAMP水平起作用。
- 唐雅玲林小龙何兴兰张海张凯谭建凯莫学靓危当恒姜志胜王佐
- 关键词：胆固醇流出脂质蓄积泡沫细胞
