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肺动脉粥样硬化兔模型肺动脉壁骨桥蛋白表达变化的研究: <正>目的:建立肺动脉粥样硬化兔模型,分析骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在肺动脉粥样硬化模型中肺动脉壁表达的变化,初步探讨OPN在肺动脉粥样硬化形成中的作用。方法:24只普通级雄性新西兰纯种大白兔随机分为高脂...; 赵佳佳桂淑玉朱华庆周青汪渊; 关键词：肺动脉动脉粥样硬化骨桥蛋白; 文献传递

正常大鼠胃黏膜中肌球蛋白轻链激酶定性和定位观察被引量：1: 2013年; 目的观察正常大鼠胃组织中肌球蛋白轻链激酶的表达及分布特点。方法取11只SD正常雄性大鼠,在饥饿状态下,处死后取胃组织。通过免疫组化染色,观察正常大鼠胃组织中MLCK的表达及分布。结果 MLCK在黏膜肌层、肌层和黏膜下层血管壁平滑肌均有大量表达;在胃底腺中,MLCK主要表达于壁细胞和主细胞胞浆内。结论 MLCK不仅存在于平滑肌细胞内,还分布于胃底腺壁细胞和主细胞内,可能参与胃底腺腺细胞的分泌活动。; 王震陈浩邢蓓蓓黄大可李响汪渊朱华庆贾雪梅; 关键词：MLCK 免疫组织化学

全反式维甲酸通过下调小窝蛋白1表达和上调内皮型一氧化氮合酶活性改善动脉粥样硬化兔内皮功能: :探讨全反式维甲酸(All-Trans RetinoicAcid,ATRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响及与动脉壁小窝蛋白-1(caveolin-1)表达的关系.方法:普通级新西兰白兔30只,适应性喂养1周后随机分...; 王小扁韩建雄胡泽平周青朱华庆汪渊; 关键词：动脉粥样硬化全反式维甲酸内皮功能

同型半胱氨酸对内皮细胞肌球蛋白轻链激酶表达的影响被引量：1: 2015年; 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western blot法检测MLCK表达的变化。结果随着浓度的升高,Hcy对HUVEC的增殖有显著的抑制作用,对HUVEC的迁移有明显的促进作用,免疫组化法及Western blot法结果显示Hcy可以增强MLCK的表达。结论 Hcy对HUVEC的迁移具有促进作用,可能是Hcy通过上调MLCK的表达所致。; 吴燕王怡江巧玲周佳丽周青汪渊朱华庆; 关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶

热休克蛋白70在高脂血症大鼠肾脏中表达及意义被引量：1: 2012年; 目的探讨高脂血症大鼠肾脏内热休克蛋白70(HSP70)的表达变化。方法 10只健康大鼠适应性喂养一周后随机分成正常组和高脂血症组。12周后取血,检测血脂;取肾组织分别进行HE染色和HSP70免疫组织化学染色,应用计算机图像分析系统检测HSP70的平均光密度变化。结果血脂检测结果显示:正常组TG、TC和HDL-C与高脂血症组存在差异。HE染色结果显示:高脂血症组部分肾小管上皮细胞破碎,核固缩,胞浆轻微肿胀变性,细胞排列紊乱。肾小囊周围有少量炎性细胞浸润,肾小囊内细胞有空泡形成。免疫组化结果显示:高脂血症组肾小管HSO70表达强于正常组。图像分析结果显示:与正常组HSP70的平均光密度值(0.1185±0.0078)比较,高脂血症组HSP70平均光密度值(0.3106±0.0484)增高,有统计学差异(P<0.05)。结论高脂血症可导致大鼠肾组织内HSP70表达增高,高脂血症大鼠肾组织形态学损伤与HSP70含量的增高具有一致性。; 周甄徐汉江张海洋王倚天黄大可朱华庆汪渊贾雪梅; 关键词：高脂血症肾脏热休克蛋白70

褪黑素对高脂饮食小鼠睾丸Bcl-2和Bax表达的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨高脂血症对小鼠睾丸Bcl-2和Bax表达的影响及褪黑素(MT)的干预机制。方法将12只载脂蛋白E(ApoE)基因敲除的C57BL/6J雄性小鼠随机均分成高脂血症组、MT处理组,另以6只野生型C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。12周后摘除眼球取血,测量血清胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c);免疫组化法检测Bcl-2和Bax在睾丸组织的表达。结果①高脂血症组血清CHO和LDL-c均明显高于对照组(P<0.01),高脂血症模型构建成功;与高脂血症组相比,MT处理组血清LDL-c明显降低(P<0.05),CHO无明显变化。②Bcl-2和Bax在3组小鼠睾丸组织中均有表达。与对照组相比,高脂血症组Bcl-2表达下调,Bax表达上调;与高脂血症组相比,MT处理组Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.01)。结论 Bcl-2和Bax参与高脂血症引起的睾丸细胞凋亡的调控。MT可以促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,对高脂血症引起的睾丸损伤有一定的保护作用。; 张凯吕正梅贾雪梅黄大可桂丽汪渊朱华庆; 关键词：睾丸 BAX APOE基因敲除

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国家自然科学基金(81070232)