卫生部科学研究基金(WKJ2004-2-014)
- 作品数：52 被引量：616H指数：15
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- 相关机构：苏州大学江苏省疾病预防控制中心常熟市疾病预防控制中心更多>>
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- 江苏省社区人群生活方式与超重肥胖对糖尿病发病的影响被引量：21
- 2012年
- 目的分析生活方式与超重肥胖对糖尿病发病的影响。方法江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群的基线倜查开展于1999年4月至2004年5月．采用多阶段抽样的方法，共抽取调查对象8685名。于2006年3月至2007年11月对基线调查满5年的4582名对象进行随访，有效随访3847名，其中满足条件的3461名基线非糖尿病对象被纳入研究。以高脂饮食与否、低纤维饮食与否、久坐活动少与否以及职业体力活动分级作为生活方式变量，以随访时是否为糖尿病为结局变量，采用logistic回归模型分析并比较基线超重肥胖和各生活方式变量在糖尿病发病中的单独作用和共同作用。结果3461名研究对象在6．3年随访时间中共发生糖尿病162例，发病率为4．7％。在调整性别、年龄、糖尿病家族史、血压、血脂、空腹血糖后，中及轻职业体力活动（与重相比，中：aRR=2．15，95％CI：1．26～3．68；轻：aRR=2．39，95％CI：1．12～4．87）、久坐活动少（aRR=2．94，95％C1：1．90～4．54）、低纤维饮食（aRR=1．58，95％CI：1．01～2．53）、超重（aRR：1．33，95％CI：1．01～1．90）以及肥胖（aRR：1．59，95％CI：1．07～3．75）在糖尿病发生过程中具有独立作用。无论在体重正常还是超重肥胖对象中，久坐活动少（体重正常组：aRR=3．42，95％CI：1．99～5．86；超重肥胖组：aRR=2．41，95％CI：1．13～5．12）和低纤维饮食（体重正常组：aRR=1．42，95％CI：0．81～2．54；超重肥胖组：aRR=2．63，95％CI：1．15～6．03）都会增加糖尿病的发病风险，但是按照是否久坐活动少或是否低纤维饮食将对象分组后，在各组中超重肥胖（非久坐活动少组：aRR=2．04，95％CI：0．87～4．71；久坐活动少组：aRR=1．21，95％CI：0．82～1．78；非低纤维饮食组：aRR=1．26，95％CI：0．87～1．84；低纤维饮食组：aRR=1．
- 刘景超郭志荣胡晓抒周正元武呜骆文书
- 关键词：肥胖症糖尿病人体质量指数
- 血压是代谢综合征中对心血管疾病影响最大的组分被引量：3
- 2009年
- 背景代谢综合征(MS)能显著增加心血管疾病的发病风险,其单个组分对心血管疾病发生的影响尚存在争议。目的评估MS各组分与心血管疾病的联系,寻找其中最主要的心血管疾病危险组分。方法研究对象来自江苏省多代谢异常和MS综合防治研究队列的资料,具有完整分析数据的对象共3598人(男:1451人,女:2147人)。MS诊断采用美国胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南标准,χ2检验和COX回归模型用于估计MS及其各个组分与心血管疾病的联系。结果在MS的5个组分中,仅血压和三酰甘油在两性中随年龄有增高趋势(P<0.05);调整年龄、性别、吸烟、饮酒和心血管病家族史以及将MS组分代入模型互为调整,结果均显示仅血压升高和高三酰甘油是心血管疾病独立的危险因素(P<0.05),其中血压与心血管疾病的相对危险比最大,调整后相对危险比为2.34(95%CI:1.41～3.90);仅血压升高者发生心血管疾病的危险性高于无血压升高的MS患者。结论MS的各组分预测心血管疾病的能力不同,其中血压是MS中对心血管疾病影响最大的组分。
- 俞浩郭志荣胡晓抒周正元武鸣
- 关键词：代谢综合征血压心血管疾病
- PPARα基因单体型与原发性高血压的关系被引量：1
- 2012年
- 目的研究分析过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α基因3个多态位点（rs1800206、rs135539、rs4253778）与原发性高血压（EH）的关联。方法对820名研究对象（男270名，女550名）进行PPARα的基因多态性检测。对获得的数据进行单核苷酸多态性（SNP）和单体型关联分析。结果在显性模型中，携带162V等位基因（LV＋VV）和携带1C等位基因（AC＋CC）与EH的发生风险降低有关（OR=0．48，95％C10．40～0．64，P〈0．01；OR：0．75，95％C10．62～0．93，P=0．005）。在共显性模型中，162V杂合子（LV）和1c杂合子（ac）基因型和对应的野生型纯合子相比，可降低EH的发生风险（OR=0．48，95％C10．33～0．70，P〈0．01；OR=0．71，95％C10．56～0．88，P=0．003）；相反，携带7C纯合子（CC）基因型是野生纯合子高血压发生风险的3．16倍（95％CI1．86～6．94，P=0．002）。A—G—V和C—G—V单体型（rsl35539，rs4253778，rs1800206）会降低EH发生风险（OR=0．56，95％C10．33～0．82，P=0．027；OR=0．53，95％C10．30～0．84，P=0．033）。结论PPARα基因的单体型A-G-V和C—G—V可能是EH的保护因子，可降低EH的患病风险，PPARα基因是EH的重要易感基因。
- 丁一郭志荣武鸣周正元陈秋俞浩骆文书
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体高血压单体型单核苷酸
- 江苏省居民代谢综合征组分聚集性分析被引量：4
- 2008年
- 目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)组分不同组合间的聚集性及MS组分在人群中的分布情况。方法以江苏省(6571名)多代谢异常与代谢综合征综合防治研究人群为研究对象,采用美国胆固醇教育计划成人教育组(ATPⅢ)亚洲人群修订标准诊断MS,并运用Bayliss理论判断其聚集性。结果MS组分共16种不同组合中有10种组合实际患病率均显著高于其理论值(P<0.01);同时观察到随着MS组分数量的增加,不同MS组分组合的实际患病率与理论概率的比值也随之增大;比较MS各组分在MS人群与非MS人群中患病率的比值后发现,腰围异常(76.73%/14.94%)和血糖异常(34.02%/6.73%)的比值最高。结论人群中MS组分的不同组合在个体中的出现存在聚集倾向,而非随机现象;腰围异常和血糖异常较其他MS组分更容易聚集。
- 郭璐郭志荣胡晓抒武鸣康国栋周慧陈冯梅刘仕俊
- 关键词：代谢综合征聚集性
- 江苏省社区人群基线危险因素与发生代谢综合征的队列研究被引量：2
- 2010年
- 目的通过队列研究,了解江苏省社区人群代谢综合征（MS）的发病情况,并用两种诊断标准比较基线合并各危险因素随访发展为MS的风险。方法采用前瞻性队列研究方法,对2000年建立的35-74岁队列人群进行随访。随访终点为MS,分别采用两个诊断标准（2005年国际糖尿病联盟标准及2005年美国成人胆固醇教育计划第三次报告亚裔标准）。结果江苏省人群具有高MS发病率,随访期间的MS发病率均随基线合并MS组分异常数的增加而增加;生存分析显示：在IDF定义下,性别、体力活动和基线患有高LP（a）、高CRP、高血压家族史、肥胖家族史是MS发病的主要危险因素,而在ATPⅢ定义下,高LP（a）、高CRP和被动吸烟是MS的主要危险因素。结论江苏省社区人群具有较高的MS发病率,这预示着心血管等疾病的发病率及死亡率将会增加,因此应尽早筛查MS高危人群并重视基线高危因素的综合防治。
- 陈冯梅郭志荣胡晓抒武鸣
- 关键词：代谢综合征队列研究
- 腰围动态变化与高血压发病关系的前瞻性研究被引量：18
- 2012年
- 目的探讨腰围（WC）存随访过程中的动态变化对队列人群高血压发病率的影响。方法采用前瞻性研究方法，以江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列满足2次随访的人群为研究对象。第一次随访时WC与基线WC之间的差值来衡量WC的动态变化量，并按照基线和第一次随访是否为腹型肥胖分为控制组和非控制组；以第二次随访是否为高血压作为结局变量（高血压=1，正常血压=0）。运用Cox比例风险模型分析WC的变化量以及WC控制与否与随访新发高山压关系。结果2778名研究埘象中，660例为新发高血压患者。不论基线WC正常与否，WC水平存后两组的人群随访巾发生高血压的RR值均高于第一组人群。基线WC正常组和腹型肥胖组中，非控制组的高血压累积发病率均高于控制组（基线WC正常组：35．0％vs.18．4％；基线腹型肥胖组：34．7％vs．21．4％）。在基线腹型肥胖组中，其随访时仍为腹型肥胖的人群相比WC转为正常的人群发生高血压的RR值（95％C1）为1．95（1．19～3．19）；基线WC正常组巾，随访时转为腹型肥胖人群相比WC仍保持正常的人群发生高血压的RR值（95％CI）为2．38（1．89～2．99）。调整基线性别、年龄和高血压一般危险因素后，基线腹型肥胖和WC正常组中，非控制组人群相比于控制组人群发生高血压的RR值（95％CI）分别为4．36（1．69～9．74）和1．44（1．03～2．35）。结论WC动态变化与高血压发病密切相关，控制WC的增长或降低WC是高血压早期预防的有效措施之一。
- 骆文书郭志荣胡晓抒周正元武鸣张丽君刘景超
- 关键词：腰围高血压
- 腰围和体质指数动态变化对高血压发病的影响被引量：34
- 2011年
- 目的探讨腰围（wc）和BMI在2年随访时间内的动态变化对队列人群高血压发病的影响。方法采用前瞻性研究方法，于2002年1月，对江苏省多代谢异常和代谢综合征（MS）综合防治研究队列人群中随访时间满2年的5888名对象进行第1次随访，完成随访4582名，并于2006年3月对随访时间满5年及参与了第1次随访的对象进行了第2次随访，完成2次随访的对象共3847名，其中满足条件的共2778名基线血压正常对象被纳入分析。基线时WE或BMI正常者在第1次随访时变为非正常者以及基线WC或BMI不正常者存第1次随访时依旧不正常者定义为非控制组；基线WC或BMI非正常者在第1次随访时变为止常以及基线WC或BMI止常者存第1次随访时依旧保持正常者定义为控制组。以第2次随访时是否为高血压作为结局变量（高血压=1，正常血压=0）。运用COX比例风险回归模型分析相互调整的WC和BMI差值与高血压发病的关系，以及按照WC和BMI控制与否分层的高血压发病风险，并计算相应的OR和RR值及95％C1值。结果2778名研究对象巾，新发高血压660例。WC差值和BMI差值以连续型变量进入模型作相互调整时，男女性中高血压发病与WC差值的关联仍具有统计学意义（男性：OR=1．04，95％CI：1．01～1．05；女性：OR=1．04，95％C1：1．02～1．06），而与BMI差值的关联不再具有统计学意义（男性：OR=1．04，95％CI：0．97～1．11；女性：OR=0．98，95％CI：0．93～1．03）。不论基线WC正常与否，非控制组人群的高血压风险高于控制组人群（基线Wc正常组：RR=1．41，95％CI：1．01～2．39；基线WC非正常组：RR=4．41，95％C1：1．66～9．80）。而在基线BMI非正常组中，控制组与非控制组的高血压发病风险差异无统计学意义（RR=1．33，95％CI：0．88—2．02）。当WC得到控制，BMI控制与否对高血压发病风险无明显影响（男性：
- 骆文书郭志荣胡晓抒周正元武鸣张丽君刘景超
- 关键词：人体质量指数高血压腰围
- 江苏省代谢综合征相关危险因素研究被引量：21
- 2007年
- 目的分析江苏省代谢综合征（MS）相关危险因素。方法对江苏省12个地区的5888名成年人进行流行病学研究，计算MS患病率和标化患病率，并使用单因素和多因素logistic回归模型对相关危险因素进行分析。结果江苏省MS患病率、标化患病率分别为19．07％（男性11．10％，女性25．7204）和17．4804（男性11．49％，女性22．8604）。多因素条件logistic回归结果表明，性别（OR=1．91）、年龄增加（OR=1．15）、久坐活动少（OR=1．94）、高血压家族史（OR=1．99）、肥胖家族史（OR=6．24）是MS独立的危险因素。结论MS已成为江苏省成年人群的重要公共卫生问题，应尽早针对相关危险因素采取预防控制措施。
- 武鸣郭志荣杨婕周慧王培桦史祖民胡晓抒
- 关键词：代谢综合征患病率流行病学
- PPARD-87T〉C与PPARA和PPARG单核苷酸多态性之间的交互作用对腹型肥胖的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与腹型肥胖的关联以及多个SNP的交互作用对腹型肥胖的影响。方法对820名研究对象进行PPAR10个SNP的检测。分析SNP与腹型肥胖的关联及10个SNP的基因一基因交互作用。结果与TT（野生型）基因型携带者相比，rs2016520（-87T〉C）位点的（TC＋CC）基因型携带者发生腹型肥胖的风险显著降低（OR=0．68，95％C／0．52-0．90，P=0．005）。调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食和低纤维饮食，广义多因子降维法发现3阶（rs2016520，rs9794和rs1805192）和5阶交互作用模型（rs135539、rs2016520、rs10865710、rs1805192和rs709158）差异有统计学意义。结论PPARD的rs2016520多态性在腹型肥胖的发生中有主导效应，单基因关联分析里不显示主效应的SNP在调节腹型肥胖的分子机制中也发挥交互效应。
- 丁一郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君刘景超骆文书
- 关键词：肥胖过氧化物酶体增殖物激活受体多态性
- PPARα单核苷酸多态性与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关联及与PPARγ的交互作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）以及多个SNP间交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症的关联。方法对820名研究对象进行PPAR10个SNP多态性检测，以随访时测得的HDL-C值判定低HDL-C血症。运用logistic回归模型分析10个SNP与低HDL-C血症的关联，GMDR模型分析10个SNP的基因-基因交互作用。结果调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后，与野生型基因携带人群相比，rsl35539突变等位基因携带人群（AC＋CC）发生低HDL-C血症的OR=1．46（95％CI：1．07～1．99），rsl800206突变等位基因携带人群（Lv＋vv）发生低HDL—C血症的OR=O．62（95％C／：0．42～0．90）。GMDR模型结果显示，PPARa的rsl35539、rs4253778及PPAR7的rsl0865710、rs3856806、rs709158和rs4684847在SNP间的交互作用有统计学意义（P=0．0107）。结论PPARa的rsl35539多态性与低HDL．C血症有关联，与PPARa的rs4253778和PPAR7的~10865710、rs3856806、rs709158和rs4684847间存在交互作用。
- 刘萌萌顾淑君郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩丁一骆文书
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性
