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自发性高血压大鼠中医证候属性及生物学机制研究: 目的以自发性高血压大鼠(SHR)为疾病模型,探寻SHR稳定的证候时间窗及与理化指标的相关性,为深入研究高血压证候生物学机制奠定基础.方法：全面动态采集SHR和Wistar大鼠宏观表征、血压及行为学试验,动态检测血清An...; 马雪玲李玉波陈建新郭淑贞欧阳雨林张文婷武志黔赵慧辉王伟; 关键词：自发性高血压证候演变规律分子机制

5-羟色胺与褪黑素在母婴分离致腹泻型肠易激综合征模型大鼠中的表达被引量：12: 2013年; 目的探讨母婴分离致腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中5-羟色胺(5-HT)及褪黑素(MT)的表达。方法建立新生期母婴分离致IBS-D大鼠模型,采用糖水偏嗜实验评价模型动物精神行为学的改变;对动物排便情况进行观察与计数分析,并进行结直肠扩张(CRD)和腹壁撤退反射(AWR)实验,研究IBS-D模型大鼠肠道感觉运动功能的变化;采用ELISA试剂盒检测大鼠血浆5-HT和MT含量。结果与对照组相比,IBS-D模型大鼠糖水偏嗜度显著降低,粪便颗粒含水量增多且数量增加,大鼠腹部抬起和弓背的容量阈值显著降低,血浆中5-HT及MT的含量较对照组显著升高。结论 IBS可导致大鼠快感消失以及肠道运动及感觉功能异常,这种改变可能与血浆中的5-HT和MT的表达升高有关。; 石卿赵云梅竹松刘伟丽杲修杰姚林钱令嘉; 关键词：母婴分离肠易激综合征血清素褪黑素

抑郁症肝郁脾虚证大鼠中枢及外周5-羟色胺的变化规律研究被引量：16: 2013年; 目的:观察中枢及外周5-羟色胺(5-HT)在抑郁症肝郁脾虚证大鼠中的变化规律,探索抑郁症肝郁脾虚证的生物学基础,为证候的客观化诊断提供参考依据。方法:采用慢性不可预知温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,通过肝郁脾虚证临床四诊信息等效转化为大鼠宏观表征的方法来进行大鼠的证候判别。Elisa和免疫组化法测定大鼠中枢和外周5-HT含量。结果:应激6-8周后抑郁症大鼠出现稳定的肝郁脾虚证。与正常组相比,CUMS组大鼠海马5-HT含量持续降低(P<0.05,P<0.01),血清和小肠组织中5-HT含量持续升高(P<0.05,P<0.01)。结论:肝郁脾虚证与中枢5-HT的持续降低及外周血液和小肠组织中5-HT的持续升高相关。; 李玉波马雪玲武志黔张文婷郭淑贞王伟; 关键词：抑郁症肝郁脾虚证 5-羟色胺

基于脑功能核磁的抑郁症肝郁脾虚证大鼠中枢分子生物学基础研究被引量：6: 2018年; 目的:研究抑郁症肝郁脾虚证大鼠中枢分子生物学基础。方法:慢性不可预知温和应激方法对大鼠进行造模,磁共振功能成像技术扫描大鼠全脑信息,利用SPM8软件计算出抑郁症肝郁脾虚证大鼠与正常组比较在低频震荡(Amplitude of the Low-frequency Fluctuations,ALFF)和局部一致性(Regional Homogeneity,Re Ho)中存在异常的脑区;高效液相色谱法对所探索的密切相关脑区进行单胺类神经递质检测;四逆散方剂反证确定其中枢分子生物学基础。结果:模型大鼠下丘脑Reho与ALFF均减弱,下丘脑DA、5-HT、5-HIAA和NE含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),四逆散组较模型组比较下丘脑5-HT含量显著升高(P<0.05),NE、DA、5-HIAA存在升高趋势,差异有统计学意义(P>0.05)。结论:下丘脑5-HT、5-HIAA、NE、DA是肝郁脾虚型抑郁症的分子生物学基础之一。; 李君玲马雪玲李玉波夏恺王田薛晓兴赵慧辉王伟; 关键词：肝郁脾虚抑郁症生物学基础功能核磁

肠易激综合征大鼠肠道菌群和氨基酸代谢的变化被引量：12: 2018年; 目的检测肠易激综合征大鼠肠道菌群及体内氨基酸的变化,探索应激致肠易激综合征的发生机制。方法采用母婴分离应激的方法建立肠易激综合征动物模型,收集大鼠的粪便和血清。采用高通量测序技术对粪便样本中所有细菌16S r DNA的V3、V4和V6区进行测序,并进行菌群的生物信息学分析。采用全自动氨基酸分析仪检测分析大鼠粪便和血清样本的20种常见氨基酸含量。结果与正常大鼠相比,肠易激综合征大鼠肠道菌群的Shannon指数下降,表明菌群多样性有所下降。肠易激综合征大鼠的毛螺菌科、克里斯滕森菌科、单形拟杆菌、δ变形菌纲以及脱硫弧菌目、脱硫弧菌科和脱硫弧菌属的相对丰度均显著升高。同时,肠易激综合征大鼠粪便中的苏氨酸、丝氨酸、蛋氨酸、赖氨酸和脯氨酸浓度显著增高,血清中蛋氨酸、脯氨酸和苯丙氨酸浓度显著升高,甘氨酸和赖氨酸浓度则显著下降。结论应激引起肠道菌群失调以及氨基酸代谢异常,该变化可能与慢性应激导致的肠易激综合征有关。; 张亮王世达谢方马婧王雪赵云钱令嘉; 关键词：应激肠易激综合征肠道菌群氨基酸代谢

慢性不可预知温和应激和利血平拮抗两种抑郁模型大鼠中医证候演变规律及其分子机制探讨: 目的从中医证候的角度比较慢性不可预知温和应激和利血平拮抗两种抑郁大鼠模型,描述两种模型的证候演变规律,并初步阐释其分子机制.方法 6周龄SD雄性大鼠30只随机分为CUMS组、利血平对照组和正常对照组.从8周龄开始,CU...; 李玉波马雪玲陈建新郭淑贞欧阳雨林张文婷武志黔赵慧辉王伟; 关键词：利血平中医证候

促红细胞生成素抗抑郁作用研究进展被引量：5: 2014年; 促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)不仅具有促红细胞生成作用,更是一种多组织分布、具有组织保护作用的多功能细胞因子。近年来,越来越多科学家注意到EPO的抗抑郁潜能,并提出可作为新型抗抑郁的选择性药物。该文概括了EPO在抗抑郁效应的基础及实验研究,并阐述了其可能机制及其临床应用前景,旨在对EPO在抑郁症中的研究及应用现状有一个系统认识。; 李君玲李玉波薛晓兴阎晶璐王伟明赵慧辉王伟; 关键词：促红细胞生成素抑郁症神经再生抗炎抗凋亡

抑郁症肝郁脾虚证大鼠中枢及外周5-羟色胺的变化规律研究: 目的:观察中枢及外周5-羟色胺(5-HT)在抑郁症肝郁脾虚证大鼠中的变化规律,探索抑郁症肝郁脾虚证的生物学基础,为证候的客观化诊断提供参考依据。方法:采用慢性不可预知温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,通过肝郁脾虚证...; 李玉波马雪玲武志黔张文婷郭淑贞王伟; 关键词：抑郁症肝郁脾虚证 5-羟色胺; 文献传递

肝纤维化大鼠肝气郁结证与肝藏血关系的研究被引量：1: 2016年; 目的:探讨中医藏象理论"肝藏血主疏泄"相关的肝脏生理病理生物学基础。方法:以四氯化碳皮下注射法建立肝纤维化肝气郁结证大鼠模型,采用肝脏超声检测和功能核磁灌注方法,检测肝气郁结证大鼠动态活体肝纤维化过程中脑部和肝脏血管血流速度、血管直径、血流量变化,同时进行大鼠大脑功能核磁分析。结果:在肝纤维化肝气郁结证病程中,大鼠肝动脉、肝静脉血管管径及血流量明显增加,海马及下丘脑脑区灌流量明显增加,且脑杏仁核异常激活。结论:脑部和肝脏血流变化与肝藏血理论之间具有相关性,肝藏血功能异常与肝脏和脑部血流动力学改变密切相关。; 阎晶璐薛晓兴李君玲夏恺王田王伟; 关键词：肝纤维化肝气郁结证大鼠模型肝藏血

从高血压肝火亢盛证的应激变化探讨肝主疏泄的生物学基础被引量：12: 2017年; 目的:通过比较分析应激状态下高血压肝火亢盛证大鼠的宏观表征及微观理化指标的变化,探讨肝主疏泄的生物学基础。方法:模拟现代社会的应激刺激,给予高血压肝火亢盛证大鼠和正常Wistar大鼠相同的应激刺激,动态监测其血压、易激惹程度、行为及血液中Ang-Ⅱ、NE含量变化,进行多个维度的差异性及关联性分析。结果:高血压肝火亢盛证大鼠应激组与无应激组相比,应激组高血压肝火亢盛证大鼠血压升高幅度更大(P<0.05),易激惹程度评分更高(P<0.05),血液中Ang-Ⅱ、NE含量升高(P<0.05),且应激结束2周后各项指标仍然显著高于无应激组高血压肝火亢盛证大鼠(P<0.05),而Wistar应激组与无应激组相比,虽然也各项指标均有升高(P<0.05),但相较高血压肝火亢盛证大鼠较晚出现升高,且应激结束2周后与对照组无统计学意义(P>0.05)。结论:在肝疏泄功能正常的状态下,受到外界应激时,一定程度上机体可作出适应性反应,而高血压肝火亢盛证属肝失疏泄状态,应激刺激下出现应激损伤表现,其机制可能与外周Ang-Ⅱ、NE含量升高有关。; 马雪玲王田刘婧玮李雪丽邓冬薛晓兴赵慧辉王娟陈建新王伟; 关键词：高血压肝火亢盛证应激肝主疏泄生物学基础

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国家重点基础研究发展计划(2011CB505106)

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