国家自然科学基金(81201622)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
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- 辛伐他汀对人非小细胞肺癌A549细胞凋亡及caspase-9、caspase-3活性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:观察辛伐他汀对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:辛伐他汀10,20,30μmol/L作用于NSCLC的A549细胞48,72h后,Hoechst 33 258荧光染色法观察细胞形态学改变,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,分光光度法检测caspase-3、caspase-9活性。结果:不同浓度辛伐他汀作用于A549细胞48,72h后,细胞出现典型的凋亡表现,凋亡率明显增高,呈浓度依赖性,且辛伐他汀10,20μmol/L作用72h后,诱导细胞凋亡的作用更显著。同时,辛伐他汀呈浓度依赖性地增强caspase-3、caspase-9活性;其增强caspase-9活性的作用在72h更显著。结论:辛伐他汀能诱导A549细胞凋亡,该作用与其上调caspase-9、caspase-3活性有关。
- 刘冰阳洁
- 关键词：辛伐他汀非小细胞肺癌细胞凋亡CASPASE-9CASPASE-3
- 辛伐他汀对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察辛伐他汀对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和免疫逃逸的影响,并探讨其机制。方法用改进MTT法检测不同浓度辛伐他汀、RhoA siRNA处理后A549细胞的增殖情况;用Real-time RTPCR检测抗免疫逃逸相关因子即主要组织相容性复合体Ⅰ类(MHCⅠ,又称HLA-A)和肽转运蛋白(TAP1)的基因表达;用RhoA活性测定法观察RhoA活性变化;用Lipofectamine 2000转染siRNA。结果辛伐他汀能浓度依赖性(10～30μmol/L)地抑制A549细胞增殖,增强HLA-A和TAP1基因表达,抑制RhoA活性(P<0.05或<0.01)。用0.1μmol/L RhoA siRNA抑制RhoA活性后,也能显著抑制A549细胞增殖,增加HLA-A和TAP1基因表达(P<0.01)。但RhoA siRNA联合应用辛伐他汀不能产生协同效应,而与单用RhoA siRNA的作用相似(P>0.05)。结论辛伐他汀主要依赖于抑制A549细胞的RhoA活性,从而增加HLA-A和TAP1表达,减少免疫逃逸和细胞增殖。
- 刘冰阳洁
- 关键词：辛伐他汀非小细胞肺癌细胞增殖免疫逃逸RHOA
