国家自然科学基金(39920412)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 相关作者：李乐宋必卫王本兰丁宝兴更多>>
- 相关机构：浙江工业大学西安医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 青藤碱对家兔主动脉血管平滑肌细胞内游离钙浓度及蛋白激酶C的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观测青藤碱对培养家兔血管平滑肌细胞内游离钙浓度及正常和缺血缺氧刺激下蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法Fura-2/AM作Ca2+指示剂,检测青藤碱对培养家兔主动脉血管平滑肌细胞静息Ca2+浓度及去甲肾上腺素,高K+,咖啡因刺激作用下的改变,并与钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究;复制血管平滑肌细胞缺血缺氧模型,液闪仪测定PKC活性。结果青藤碱剂量依赖性抑制高K+去极化引起[Ca2+]i升高,青藤碱10×10-6mol·L-1、3×10-5mol·L-1、10-4mol·L-1,对NE通过受体介导引起的[Ca2+]i增高也有明显抑制。但对静息状态下及咖啡因刺激的血管平滑肌细胞[Ca2+]i无明显影响。正常时,青藤碱处理后血管平滑肌细胞胞浆、胞膜PKC活性均升高;缺血缺氧状态下,胞浆PKC活性升高,但胞膜PKC活性降低,青藤碱处理后胞浆PKC活性下降,胞膜PKC活性上升。结论青藤碱可能抑制血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道,降低细胞内游离钙水平,调节缺血缺氧条件下血管平滑肌细胞PKC活性。
- 李乐宋必卫
- 关键词：青藤碱血管平滑肌细胞细胞内游离钙浓度缺血蛋白激酶C
- 绞股蓝总黄酮对低氧/复氧心肌细胞Ca^(2+)及NOS-NO系统的作用被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨绞股蓝总黄酮对培养心肌细胞低氧/复氧损伤的Ca2+超载、一氧化氮合酶一氧化氮(NOS-NO)系统的影响。方法:培养心肌细胞,建立低氧/复氧损伤模型;荧光分光光度法测定心肌细胞内Ca2+,比色法测心肌细胞培养上清液NO含量、细胞匀浆NOS活性。结果:绞股蓝总黄酮降低低氧/复氧心肌细胞内Ca2+、T-NOSi、NOS活性,升高NO含量。结论:绞股蓝总黄酮可抑制低氧/复氧损伤时心肌细胞Ca2+超载及NOS-NO系统的激活。
- 李乐丁宝兴王本兰
- 关键词：细胞内CA^2+心肌细胞培养细胞低氧复氧一氧化氮合酶
