吉林省教育厅“十一五”科学技术研究项目([2009]26)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：沈宇佳宋京郁李慧李玉姬刘博更多>>
- 相关机构：延边大学更多>>
- 发文基金：吉林省教育厅“十一五”科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD34在人冠状动脉粥样硬化病变中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的探讨CD34在人冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其与冠状动脉粥样硬化病变类型、管腔狭窄之间的关系及其意义。方法选用53例尸检病例的312块冠状动脉组织标本。光镜下诊断冠状动脉粥样硬化病变及其类型,用免疫组织化学计数冠状动脉粥样硬化病变中CD34-阳性内皮细胞微血管和CD68-阳性巨噬细胞。结果冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,分别呈正相关(r=0.344,r=0.285,P<0.01),CD34-阳性微血管在早期和进展期病变之间差异有显著性(P<0.05);冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管在正常胆固醇和高胆固醇组之间差异有显著性(P<0.01);冠状动脉粥样硬化病变内膜CD68-阳性巨噬细胞主要分布在CD34-阳性微血管周围,CD34-阳性微血管和浸润的CD68-阳性巨噬细胞之间呈正相关(r=0.303,P<0.01)。结论人冠状动脉粥样硬化病变内膜CD34-阳性微血管随着冠状动脉粥样硬化病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,CD68-阳性巨噬细胞浸润和高胆固醇血症促进粥样斑块内血管发生。
- 宋京郁狄纯婵李慧沈宇佳
- 关键词：冠状动脉粥样硬化CD34血管发生免疫组织化学
- CD68与α-平滑肌肌动蛋白在老年冠状动脉粥样硬化病变中的表达及意义被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨CD68、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在老年人冠状动脉粥样硬化(AS)病变和弥漫性内膜增厚(DIT)中的表达,及其与AS病变类型、管腔狭窄之间的关系。方法:选用53例尸检病例的312份冠状动脉组织标本,光镜下诊断DIT和AS病变及其类型,用免疫组织化学和Scion图像软件系统,检测和计算AS病变中CD68-阳性巨噬细胞数和α-SMA阳性面积(%)、冠状动脉管腔狭窄程度、脂质坏死核心面积(%)和钙化基质面积(%)。结果:①CD68阳性巨噬细胞随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而增多,呈正相关(r=0.351、0.197,P<0.01),而α-SMA阳性面积随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而减少,呈负相关(r=-0.494、-0.362,P<0.01),两者在AS早期和进展期均差异有统计学意义(均P<0.05);②CD68阳性巨噬细胞、α-SMA阳性面积在AS不同病变类型、管腔狭窄程度以及胆固醇分组之间均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:老年人冠状AS病变内膜CD68阳性巨噬细胞增多及α-SMA阳性面积减少自始至终促进病变进展。
- 刘博沈宇佳李玉姬续云洁宋京郁
- 关键词：冠状动脉粥样硬化CD68Α-SMA
- 血红素加氧酶1在伴有糖尿病的人类冠状动脉粥样硬化病变中的表达被引量：1
- 2011年
- 目的血红素加氧酶(HO)是一种催化血红素氧化降解为等摩尔一氧化氮、胆绿素和自由铁的始发限速酶。可诱导HO-1在炎症过程中过表达,不仅通过氧化应激的抑制效果保护组织,还能通过与血管内皮生长因子有关的血管新生来促进组织的修复。动脉粥样硬化的发生、发展是由高脂血症、高血压、糖尿病(DM)、吸烟和其他因素诱导的多因素氧化应激来促进,而且动脉粥样硬化是与一种血管新生有关的慢性炎症。探讨HO-1在伴有糖尿病的人类冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其病理生理学作用。方法选用53例尸检病例的312冠状动脉组织标本,用免疫组织化学法检测在伴有DM和非糖尿病(NDM)的冠状动脉粥样硬化中的HO-1表达。结果 HO-1大量地表达在动脉粥样硬化内膜的巨噬细胞、冠状动脉和内膜新生血管的内皮细胞以及部分平滑肌细胞。HO-1表达程度随着动脉粥样硬化病变类型和狭窄程度的进展而增加,并且在DM组中的HO-1表达明显高于NDM组(P<0.01)。在DM组中高脂血症和吸烟者的HO-1表达更为增强。与NDM组相比较,DM组HO-1阳性细胞在有新生血管的冠状动脉粥样硬化病变中分布更增强(P<0.01),并且明显分布在第Ⅳ型动脉粥样硬化病变(美国心脏协会分类)的肩部区和纤维帽。结论免疫组织化学的HO-1表达分布在大部分人类冠状动脉粥样硬化病变,尤其是在DM人群,并且与冠状动脉内膜的新生血管呈正相关,表明HO-1功能紧密地整合在DM患者由氧化还原应激所诱导的炎症-修复过程中动脉粥样硬化的发展和进程。
- 宋京郁李慧李玉姬沈宇佳
- 关键词：血红素加氧酶1冠状动脉粥样硬化糖尿病
