国家自然科学基金(30960382)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- RNA干扰沉默成年大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α的研究被引量：1
- 2015年
- 目的 观察RNA干扰（RNAi）沉默成年大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的实验可能性和转染效率.方法 构建靶向HIF-1α小干扰RNA基因,并转染到成年大鼠细胞中.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测成年大鼠心肌细胞的HIF-1 αmRNA水平变化,噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的作用下大鼠心肌细胞活力,转染后24h内荧光显微镜检测转染对照的转染效果.结果 转染小干扰RNA（siRNA）结果显示si-r-HIF-1α的沉默有效性达到73％,按此浓度si-r-HIF-1α和脂质体转染的心肌细胞最佳转染标本.结论 HIF-1α siRNA可显著降低成年大鼠心肌细胞中HIF-1α表达,而且转染效率很高.
- 王峰梁贵友蔡庆勇刘达兴张建汤全张登沈
- 关键词：RNA干扰缺氧诱导因子-1Α
- siRNA沉默PPARγ基因对大鼠心肌细胞缺血再灌注致胰岛素抵抗现象的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPARγ)的表达对成年大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法培养成年大鼠心肌细胞,构建沉默大鼠心肌细胞PPARγ基因特异siRNA,以脂质体介导转染离体培养的大鼠心肌细胞。制备心肌细胞IRI模型。采用RT-PCR检测PPARγ和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA表达,Western blot检测PPARγ蛋白表达;同位素示踪法检测细胞葡萄糖(Glu)摄取率变化。结果 IRI模型组心肌细胞PPARγmRNA及蛋白表达较空白组不同程度增加(P均<0.05);siRNA-PPARγ组,PPARγmRNA及蛋白表达量较空载体组和IRI模型组明显下降(P<0.01),空载体组PPARγmRNA及蛋白表达接近IRI模型组水平;GLUT-4mRNA表达量空白组各时间点无明显差别,IRI模型组0min表达量明显降低,之后随着再灌注时间增加逐渐恢复至空白组水平,空载体组GLUT-4mRNA表达与IRI模型组无明显差别;沉默PPARγ后,细胞GLUT-4mRNA表达较IRI模型组和空载体组减低更明显(P<0.05),恢复较IRI模型组更慢。在胰岛素刺激下,与IRI模型组比较,siRNA-PPARγ组各时间点Glu摄取率均降低(P<0.05),0min下降49.78%,15min、1h、2h分别降低38.94%、18.61%、11.54%,6h开始恢复至IRI模型组水平。空载体组与模型组比较Glu摄取率无明显差异。结论沉默PPARγ的表达,可加重IRI心肌细胞胰岛素抵抗,其可能的机制是PPARγ基因沉默导致的GLUT-4mRNA表达下降或转位障碍。
- 张建汤全梁贵友刘达兴王峰吴芹姚刚张登沈
- 关键词：成年大鼠心肌细胞缺血再灌注胰岛素抵抗
- AMPK与心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：2
- 2013年
- 心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）是构成临床心内直视手术术后影响心功能恢复的主要原因。最新研究显示,急性心肌胰岛素抵抗（IR）很可能是MIRI的又一重要机制,心肌IR形成中,主要的两类心肌能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱尤为突出;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为心肌细胞能量感受器和效应器,在维持缺血缺氧及再灌注心肌细胞糖脂及能量代谢稳态中扮演关键的角色，有望为心肌IR及MIRI的防治提供重要靶点。
- 张登沈梁贵友
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤AMPK腺苷酸活化蛋白激酶MIRI心内直视手术心肌细胞
- 盲视插管测定犬冠状静脉窦血流量的方法被引量：1
- 2015年
- 既往利用末端带刻度塑料管在直视下行心大静脉插管进行血流测定获得成功,方法较成熟,但操作复杂,对心脏的搬动大,影响心脏功能及严重心律失常,我们经过改良,盲视经冠状静脉窦插管进行血流测定获得了成功,现报道如下.
- 王峰梁贵友刘达兴张建
- 关键词：血流测定静脉插管血流量严重心律失常心脏功能塑料管
