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线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究被引量：1: 2009年; 目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制。方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6min后电击除颤。动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组。δ阿片受体拮抗剂在室颤前15min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5min时给药。动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况。结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拈抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和8阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好。结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤。; 方向韶李恒符岳黄子通; 关键词：线粒体超微结构药物性心肌冬眠阿片受体拮抗剂心功能受体诱导

δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠皮质神经元缺氧损伤的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE对于体外培养的大鼠皮质神经元抗物理缺氧损伤是否具有保护作用。方法将体外培养8d的大鼠皮质神经元进行MAV2免疫荧光鉴定后，随机分为4组：缺氧组（n=6），缺氧＋DADLE预处理组（H=6），对照组（n=6），对照＋DADLE预处理组（n=6）。缺氧细胞置入含体积分数1％02，5％CO2及94％N2的缺氧箱内37℃培养72h。DADLE预处理组在将细胞置入孵箱之前加入DADLE（终浓度为10μmol／L）；对照组则将细胞置入含95％空气和5％CO2的恒温培养箱中培养。用hochest33258核染色法评价细胞凋亡情况，检测细胞乳酸脱氢酶LDH漏出量；检测各组细胞上清液葡萄糖水平，以评价其葡萄糖／能量代谢状况。应用单因素方差分析LDH漏出量及葡萄糖水平，X2检验分析神经元生存率。结果皮质神经元培养8d后，经MAP2免疫荧光鉴定为95％细胞为神经元。DADLE预处理缺氧细胞组细胞存活率为（71．88±1．77）％，高于未处理缺氧细胞组的（43．58±3．07）％，P〈0．05，DADLE预处理＋缺氧组的LDH活力单位为（3824．27±294．86），低于未处理缺氧组的（4516．59±605．02），P〈0．05。DADLE预处理＋缺氧组细胞上清液葡萄糖水平为（11．92±2．05）mmol／L，高于未处理缺氧组的（9.88±0．71）mmoL／L，P〈0．05。结论δ阿片受体激动剂DADLE对体外培养的大鼠皮质神经元抗缺氧损伤具有保护作用，可能作用机制为其降低缺氧皮质神经元的葡萄糖／能量代谢需求，减轻缺氧损伤时细胞的葡萄糖／能量代谢障碍。; 杨柳青符岳方向韶黄子通; 关键词：Δ阿片受体神经元缺氧缺氧损伤

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广东省医学科学技术研究基金(B2007048)

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