河北省自然科学基金(C2004000589)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时肺泡毛细血管膜通透性的影响
- 2007年
- 目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时肺泡毛细血管膜通透性的影响。方法16只健康家猪，体质量30～35kg，随机分为2组（n=8），生理盐水组（S组）及罗哌卡因组（R组）。麻醉后气管插管机械通气，吸入氧浓度（fractional concentration of inspired oxygen，FiO2）100％，于T3,4行硬膜外穿刺、置管，经颈内静脉持续输注油酸，PaO2／FiO2〈200为ALI模型制备成功的标志。ALI成功后即刻R组经T3,4硬膜外导管注入0．25％罗哌卡因5mL，随后以2mL／h的速率持续输注4h，S组给予等量生理盐水。2组动物分别于各项操作完成后稳定30min（基础值）、ALI模型制备成功后即刻（T0）、硬膜外腔输注罗哌卡因（或生理盐水）1、2、3、4h记录平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in artery，PaO2），并测定血红蛋白和血浆白蛋白水平。实验结束时行右支气管肺泡灌洗，测定并计算肺通透指数，测定肺组织髓过氧化物酶活性，总肺水量（total lung water，TLW）和血管外肺水量（extravascular lung water，EVLW），并在光镜和电镜下进行肺组织病理学观察。结果与基础值比较，ALI后两组PaO2均降低（P〈0．01），MAP变化无显著性差异（P〉0．05）。硬膜外给罗哌卡因或生理盐水后各时间点两组PaO2均降低，R组MAP明显降低（P〈0．01）。组间比较，给药后各时间点R组PaO2均高于S组，MAP均低于S组（P〈0．05或0．01）。R组肺通透指数、髓过氧化物酶活性、TLW、EVLW均较S组降低，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。光镜和电镜观察结果显示，R组肺组织损伤程度较S组明显减轻。结论胸段硬膜外阻滞可降低油酸致猪急性肺损伤时肺毛细血管膜通透性，减轻肺组织水肿的程度，具有肺组织保护作用。
- 曹瑞旗董振明康荣田黄立宁李晓松任玉娥
- 关键词：麻醉硬膜外血气屏障油酸
- 胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量的影响被引量：2
- 2007年
- 目的 观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量的影响。方法选择健康家猪14只,肌肉注射氯胺酮复合静脉麻醉经口气管插管,机械控制呼吸,吸入氧浓度100%,潮气量10～15ml/kg,将猪侧卧位,经T3,4行硬膜外穿刺（经X线造影证实）向头置管5cm备用。将油酸0.1ml/kg用生理盐水稀释至20ml,经颈内静脉以40l/h的速率持续静脉输注,每5min测动脉血气1次,直至动脉血氧分压（PaO2）〈200mmHg且维持30min标志急性肺损伤（ALI）模型成功。ALI模型成功后,将动物随机分S组（生理盐水组,n=7）：向硬膜外腔注入生理盐水5ml;R组（罗哌卡因组,n=7）：向硬膜外腔注入0.25%的罗哌卡因5ml。随后2组均以2ml/h的速率持续泵入生理盐水及0.25%罗哌卡因,于麻醉后稳定30min,测定2组动物的平均动脉压（MAP）,经颈动脉抽血测定PaO2、血红蛋白（HGB）作为基础值,并分别于ALI成功时（T0）及给罗哌卡因或生理盐水1h（T1）、2h（T2）、3h（T3）、4h（T4）测定2组动物的MAP、PaO2及HGB。实验结束后,取肺组织,测定血管外肺水含量,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果与基础值比较,T2组PaO2均降低（P〈0.01）,MAP差异无显著性（P〉0.05）。给药后各时间点PaO22组均降低,MAPR组降低更明显（P〈0.01）,S组差异无显著性（P〉0.05）。2组基础及To时PaO2和MAP差异无显著性（P〉0.05）,给药后各时间点PaO2R组高于S组,MAP低于S组（P〈0.05或0.01）。血管外肺水含量R组较S组降低,差异有显著性（P〈0.01）。光镜观察,R组肺组织病理学较S组明显减轻。结论胸段硬膜外阻滞可减少油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量,对肺组织有一定程度的保护作用。
- 董振明曹瑞旗康荣田任玉娥李晓松
- 关键词：硬膜外阻滞胸段肺损伤
- 胸段硬膜外阻滞对油酸诱发猪急性肺损伤时炎性反应的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸诱发猪急性肺损伤（ALI）时炎性反应的影响。方法家猪14只，体重30—35kg，随机分为2组（n=7）：对照组（C组）及硬膜外阻滞组（TEB组）。于T3.4硬膜外置管后，采用静脉输注油酸的方法制备ALI模型。ALI模型制备成功后，TEB组硬膜外注射0．25％罗哌卡因5ml，随后以2ml／h速率持续输注4h，C组给予等容量生理盐水。分别于输注油酸前即刻、ALI模型制备成功后即刻、硬膜外给药1、2、3和4h时测定PaO2于硬膜外给药4h时处死动物，行右侧支气管肺泡灌洗，计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数，计算中性粒细胞（PMN）百分比及PMN凋亡率；取左肺组织，测定总肺水量（TLW）及血管外肺水量（EVLW），并观察肺组织病理学结果。结果与C组比较，TEB组BALF中细胞总数、PMN百分比、TLW及EVLW均降低，PaO2和PMN凋亡率升高（P〈0．05或0.01）。TEB组肺组织病理学损伤程度较C组减轻。结论 胸段硬膜外阻滞可减轻猪ALI时肺组织的炎性反应。
- 董振明曹瑞旗康荣田任玉娥黄立宁李晓松
- 关键词：炎症
- 胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤的作用被引量：4
- 2006年
- 目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤(ALI)的作用。方法16只健康幼猪,体重30-35kg,随机分为2组(n=8):生理盐水组(S组)及罗哌卡因组(R组)。麻醉后气管插管,机械通气,吸入氧浓度100％,经颈内静脉持续输注油酸,直至动脉血氧分压(PaO2)≤200mm Hg。ALI制备成功后即刻R组经T3,4硬膜外导管注入0．25％罗哌卡因5ml,随后以2ml/h的速率持续输注4h, S组给予等量生理盐水,分别于麻醉操作完成后稳定30min(基础值)、ALI模型制备成功后即刻(T0)、硬膜外腔输注罗哌卡因(或生理盐水)1、2、3、4h记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、PaO2、心排血量(CO)、肺内分流率(Qs／Qt)、肺血管阻力(PVR)和体循环血管阻力(SVR)。罗哌卡因输注4h时处死动物,取左肺下叶,分别在光镜和电镜下观察肺组织形态学及超微结构。结果油酸可导致MPAP、PVR、SVR、Qs／Qt升高,CO、PaO2降低,并可使肺组织的形态学及超微结构发生病理改变,胸段硬膜外阻滞在一定程度上抑制油酸引起的上述改变。结论胸段硬膜外阻滞可减轻油酸致猪急性肺损伤。
- 董振明曹瑞旗康荣田李晓松任玉娥
- 关键词：酰胺类硬膜外呼吸窘迫综合征
