江苏省重点实验室开放基金(KJS02022)
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 相关作者：陈龙江善祥王莎莎周娟夏树开更多>>
- 相关机构：南京师范大学南京农业大学更多>>
- 发文基金：江苏省重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：生物学交通运输工程医药卫生更多>>
- 富硒乳酸菌干预肝纤维化大鼠GSH-Px和免疫细胞活性的变化被引量：4
- 2007年
- 选用健康SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、CCl4注射组(CCl4组)和富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-Se组).CCl4组和CCl4-Se组皮下注射CCl4诱发肝纤维化.C组和CCl4组给予普通全价饲料,CCl4-Se组喂含富硒乳酸菌的全价饲料.分别在第4、8周测定肝脏指数,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血中T淋巴细胞比例,红细胞的免疫功能.结果显示,在整个实验期间,CCl4-Se组的肝脏指数介于对照组和CCl4组之间.CCl4组肝匀浆中GSH-Px活性与C组比较均明显下降,CCl4-Se组的GSH-Px活性虽较C组低,但高于或明显高于CCl4组.CCl4组大鼠T-淋巴细胞(%)、RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率都较对照组下降或显著下降,而CCl4-Se组大鼠T-淋巴细胞(%)虽与对照组相比也下降,但明显高于CCl4组,其RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率也均高于CCl4组,并与对照组相当.提示:富硒乳酸菌制剂通过保护肝组织抗氧化酶活性,改善和提高免疫细胞功能活动发挥正常有效的作用,从而干预肝纤维化发生发展.
- 杨筱曼张伟黄新华梁军清陈龙
- 关键词：肝纤维化谷胱甘肽过氧化物酶免疫细胞
- 富硒乳酸菌抑制镉诱发小鼠血浆NO和TNF-α释放作用被引量：3
- 2005年
- 选择48只健康成年雄性小鼠,随机分为对照组(C组)、镉暴露组(Cd组)、镉+低剂量富硒乳酸菌组(Cd-LSe组)、镉+高剂量富硒乳酸菌组(CdHSe组).腹腔注射CdCl2进行镉暴露实验,连续6d.研究富硒乳酸菌对镉暴露小鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.结果显示,镉染毒暴露第6d,Cd组血浆NO含量明显高于C组,CdLSe和CdHSe组与C组无明显差异,低于Cd组;Cd组NOS活性高于C、CdLSe和CdHSe组;CdLSe和CdHSe组NOS活性与C组无显著差异性;Cd组iNOS活性明显高于C、Cd-LSe和Cd-HSe组,Cd-LSe和CdHSe组iNOS活性与C组无显著差异;Cd组血浆TNF-α升高,而CdLSe和CdHSe组未见升高,且低于于C组.提示富硒乳酸菌在有效缓解镉诱导血浆iNOS活性上升,NO、TNF-α释放增加介导损伤过程中可能起重要作用.
- 许龙兵陈龙江善祥周娟
- 关键词：镉一氧化氮肿瘤坏死因子-Α
- 镉诱发肝细胞毒性和胞内Ca^(2+)变化及硒的保护作用研究被引量：18
- 2006年
- 本文通过研究镉诱发鼠肝细胞毒性和胞内游离Ca2+变化及硒的干预效应,探讨镉致肝细胞损伤机制及硒的保护作用。分离培养新生鼠原代肝细胞,随机分为正常对照组、4个5、25、100和250μmol/LCdCl2组、2个10和20μmol/LNa2SeO3组和8个用10和20μmol/LNa2SeO3分别与5、25、100和250μmol/LCdCl2联合作用组。在实验后第12h检测肝细胞存活及其MDA含量和培养液中LDH活性,激光共聚焦显微镜分析肝细胞内游离Ca2+水平([Ca2+]i)。结果显示,镉处理的肝细胞存活随镉浓度增加明显下降,硒处理组与对照组差异不明显;硒提高或明显提高镉染毒肝细胞存活。肝细胞培养上清液LDH活性随镉浓度增加而逐渐升高,且100和250μmol/LCdCl2组显著高于对照组,而硒处理组未见明显变化;给予硒的25、100和250μmol/LCdCl2处理组LDH活性下降或明显下降。不同浓度镉均诱发肝细胞MDA含量显著升高,而硒处理组未见类似表现;10和20μmol/LNa2SeO3抑制或显著地降低25、100和250μmol/LCdCl2诱发的MDA的生成。经镉处理的肝细胞[Ca2+]i荧光强度明显高于对照组,且随镉浓度的增加而上升,而给予硒的肝细胞[Ca2+]i荧光强度未见升高,与对照组相近;加入硒的镉染毒肝细胞[Ca2+]i均比各对应浓度的镉处理组有较大幅度地下降,其中给予硒的25μmol/LCdCl2处理组差异显著,且接近对照组的水平。结果提示,镉诱发肝细胞毒性和损伤以及肝细胞[Ca2+]i升高;硒可能通过干预肝损伤细胞脂质过氧化反应,改善和保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻镉诱发的细胞毒性和损伤过程。
- 王莎莎陈龙夏树开江善祥
- 关键词：镉肝细胞钙离子硒
- 慢性镉接触大鼠免疫细胞活性和免疫介质变化探讨被引量：5
- 2006年
- 目的研究镉(Cd)致大鼠血中几种免疫介质、脾脏淋巴细胞转化和NK细胞活性变化,探讨慢性Cd接触对大鼠免疫介质释放和免疫细胞活性的影响。方法选择健康SD雌性成年大鼠54只,随机分成对照组,低剂量氯化镉组,高剂量氯化镉组。对照组每天给予普通全价饲料,低、高Cd组分别饲喂含镉2和10 mg/kg的全价饲料,连续9周。分别在第3、6和9周采集血样和脾脏进行分析。结果在整个实验期内,Cd诱导血浆环磷酸腺苷(cAMP)水平升高,且第3周高Cd组及第9周低Cd组与对照组差异显著;Cd接触大鼠血浆NO均升高,且高Cd组显著高于对照组(P<0.05);Cd诱导血浆白细胞介素-2(IL-2)水平下降、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平上升,但与对照组差异不明显。慢性Cd接触大鼠脾脏淋巴细胞转化刺激指数均显著低于对照组,NK细胞活性随剂量增加和时间的延长而明显下降。结论慢性Cd接触诱导大鼠免疫细胞活性抑制,一些免疫介质发生紊乱和较大变化可能在介导免疫细胞功能活动低下发生过程中有重要作用。
- 陈龙王莎莎周娟江善祥
- 关键词：镉免疫介质免疫细胞
