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上海市自然科学基金(05ZR14027)

作品数:2 被引量:5H指数:1
相关作者:汤钊猷周俭史颖弘殷晓鸣邱双健更多>>
相关机构:复旦大学更多>>
发文基金:上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇自体吞噬
  • 2篇细胞
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇肿瘤转移
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇细胞株
  • 1篇肝癌细胞株
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝肿瘤
  • 1篇癌细胞株
  • 1篇MTOR

机构

  • 2篇复旦大学

作者

  • 2篇樊嘉
  • 2篇邱双健
  • 2篇殷晓鸣
  • 2篇史颖弘
  • 2篇周俭
  • 2篇汤钊猷

传媒

  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇中华消化外科...

年份

  • 2篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
不同转移潜能肝癌细胞株中自体吞噬样细胞死亡的研究被引量:1
2007年
目的 探讨不同转移潜能肝癌细胞株中自噬样细胞死亡的差异。方法 观察不同转移潜能的肝癌细胞株在氨基酸缺乏情况下细胞活力变化,caspases的活化,细胞内自噬体的形成。Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果 经无氨基酸培养液EBSS处理后48h,HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为78.95±3.8%、57.25±13.1%及3.4%±3.0%(F= 68.93,P〈0.01)。加入正常培养液,HCCLM3及MHCC97L细胞可以获得再增殖的能力。EBSS处理后3种细胞株中caspases并没有明显活化,6h后自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多,分别为13.1%±3.5%、20.0%±1.1%及48.9%±4.5%(F=98.13,P〈0.01)。Western blot显示在EBSS处理后早期即有LC3-Ⅱ蛋白的明显表达。结论 氨基酸缺乏可以诱导肝癌细胞自噬样细胞死亡,高转移潜能肝癌细胞株相对比较耐受。
史颖弘樊嘉周俭邱双健殷晓鸣汤钊猷
关键词:肝细胞肿瘤转移
PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌细胞自体吞噬中的作用研究被引量:4
2007年
目的探讨在肝癌细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002,mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h,HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为(78.9±3.8)%、(57.2±13.1)%及(3.4±3.0)%(P〈0.01)。与HCCLM3、MHCC97L相比,细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多,分别为(13.1±3.5)%、(20.0±1.1)%及(48.9±4.5)%(P〈0.01)。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol/L处理24h,3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K/AKT/mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。
史颖弘樊嘉周俭邱双健殷晓鸣汤钊猷
关键词:肝肿瘤自体吞噬MTOR
共1页<1>
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