国家自然科学基金(30973110)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 缺血后处理对缺血再灌注后海马CA1区神经元蛋白酶体活性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨缺血后处理对短暂脑缺血后海马CA1区神经元内蛋白酶体活性及氧化性蛋白质损伤的影响。方法采用大鼠全脑缺血模型。Wistar大鼠分为缺血组及缺血后处理组,每组按照再灌注时间进一步分为12 h恢复组,24 h恢复组,48 h恢复组及72 h恢复组。缺血后处理为在脑缺血结束后给予三个循环的30 s缺血和30 s再灌注处理。采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;用Succinyl-LLVY-AMC作为底物检测蛋白酶体的活性变化;差速离心结合蛋白印迹分析蛋白酶体相关蛋白的表达。结果 HE染色显示缺血后处理显著降低了脑缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡;酶活性检测,缺血后处理使得蛋白酶体的活性显著提高;蛋白印迹分析显示,缺血后处理显著提高了蛋白酶表达。结论缺血后处理能够显著改善脑缺血后海马CA1区神经元内蛋白酶体的活性,降低了缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡。
- 杨颖王光明徐宁葛鹏飞罗毅男
- 关键词：缺血后处理脑缺血再灌注
- 雷公藤红素对C6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨雷公藤红素对体外c6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响及机制。方法雷公藤红素处理体外培养的c6胶质瘤细胞，MTT法检测细胞增殖，Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞形态变化，流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期改变。蛋白印迹分析检测凋亡相关蛋白及细胞周期调控蛋白的表达变化。结果雷公藤红素对c6胶质瘤细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性；2．56μmo／L雷公藤红素处理C6胶质瘤细胞24h后，荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变。流式细胞术检查显示，凋亡细胞比例由1．32％升高到19．34％；并且，处于G0／G1期的细胞比例由76．42％降低到54．52％，G2／M期细胞比例由9．29％升高到30．50％。蛋白印迹分析显示，雷公藤红素降低了Bcl-2及XIAP蛋白表达，促进了Bax及Caspase-3的表达以及PARP的剪切；雷公藤红素在诱导细胞周期调控蛋白021、p27及cyclinB，蛋白表达增加的同时抑制了cdk2蛋白的表达。结论雷公藤红素能够通过调节凋亡相关蛋白及细胞周期相关因子的表达影响C6胶质瘤细胞的凋亡及细胞周期阻滞。
- 边心超孟繁凯杨福伟付双林金鑫罗毅男葛鹏飞
- 关键词：雷公藤红素C6胶质瘤细胞细胞凋亡细胞周期阻滞
- 缺血后处理对短暂性脑缺血后蛋白质氧化损伤的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨后处理对短暂性脑缺血后脑损伤及氧化应激性蛋白质损伤的影响。方法大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,分为假手术组,缺血组及后处理组。缺血后处理方法为缺血结束后恢复脑血流30 s再阻断30 s为1个循环,共3个循环。采用TTC染色计算梗死脑组织的体积。差速离心法分离线粒体。荧光测定法检测线粒体内过氧化氢含量。分光光度计法检测蛋白质氧化产物羰基化合物含量。结果缺血后处理显著降低了局灶脑缺血后脑梗死的体积;线粒体内过氧化氢的含量显著降低;蛋白质氧化产物羰基化合物的含量显著降低。结论缺血后处理能够通过降低氧化应激性蛋白质损伤保护缺血再灌注所致的脑损伤。
- 孟繁凯李再雨徐宁杨福伟李光民罗毅男葛鹏飞
- 关键词：缺血后处理氧化应激反应短暂性脑缺血
- 缺血后处理对大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响
- 2012年
- 目的探讨缺血后处理对短暂脑缺血后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响。方法采用大鼠全脑缺血模型。Wistar大鼠分为缺血组及缺血后处理组,每组按照再灌注时间进一步分为12 h恢复组、24 h恢复组、48 h恢复组及72 h恢复组。采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp70和hsp40在细胞内数量的变化。结果 HE染色显示缺血后处理显著降低了脑缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡;蛋白印迹分析显示,缺血后处理显著提高了hsp70的表达,同时还降低了缺血再灌注所致的hsp40的减少。结论缺血后处理能够显著减少脑缺血后海马CA1区神经元内hsp70和hsp40的含量,进而抑制蛋白聚集物的形成,降低了缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡。
- 李光民葛鹏飞孟繁凯杨颖王光明罗毅男
- 关键词：缺血后处理脑缺血再灌注
- 短暂脑缺血对大鼠海马CA1区神经元内蛋白酶体的影响
- 2010年
- 目的 探讨短暂脑缺血对大鼠海马CA1区神经元内蛋白酶体的影响.方法 采用20min全脑缺血大鼠模型.36只大鼠按照再灌注时间分为假手术组（只将颈总动脉剥离出来但不夹闭）,24 h恢复组,72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;以SUG-LLVY-AMC为底物测定蛋白酶体活性;应用免疫组织化学激光扫描共聚焦显微镜观察及蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白酶体在细胞内的分布及数量变化.结果 HE染色显示,再灌注72 h后海马CA1区神经元全部死亡;蛋白酶体活性分析显示再灌注24 h后蛋白酶体活性呈现持续性下降,直至神经元死亡;激光扫描共聚焦显微镜及蛋白印迹分析显示再灌注24 h后,海马CA1区神经元胞核与胞浆内的蛋白酶体都有所减少,72 h后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞浆内只有少量蛋白酶体.结论 短暂脑缺血后神经元内蛋白酶体数量减少导致其活性下降,进而导致神经元延迟性死亡.
- 葛鹏飞陈勃边心超陈大伟綦斌罗毅男
- 关键词：短暂脑缺血蛋白酶体活性测定
