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复发性肝癌重复肝切除术与射频消融治疗现状被引量：4: 2019年; 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)切除术后复发是一种常见现象。由于复发率高,远期生存率仍不尽人意。5 年复发率为60%~80%,其中大部分为肝内复发。手术切除及射频消融(radiofrequency ablation, RFA)治疗被认为是复发性肝癌的有效治疗方式。关于如何选择治疗方法仍有争议。本文复习了近年来关于这两种治疗方式效果的文献,着重讨论如何合理选择两种治疗方式,得出重复手术切除(repeat surgery resection, RSR)仍是首选治疗方式,RFA可作为无法手术患者的最佳替代治疗方法。; 殷燮灵陈钟; 关键词：复发性肝癌手术切除射频消融

间接共培养法兔BMMSCs诱导分化为兔VSMCs: 2013年; 目的将分化成熟的不同兔来源的兔血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMCs）与兔骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，BMMSCs）间接共培养，诱导BMMSCs分化为血管平滑肌样细胞，为组织_T程血管提供种子细胞。方法将BMMSCs（Hoechst33342核标记）与不同兔来源的血管平滑肌细胞按相同的比例于特制共培养瓶中间接共培养7d后，用平滑肌细胞抗体SM-α-actin、calponin免疫荧光染色，并用透射电镜观察BMMSCs的超微结构改变，检测BMMSCs的定向分化情况。结果BMMSCs与其他兔来源的血管平滑肌细胞间接共培养7d后免疫荧光染色，可见胞核蓝染的BMMSCs与抗SM-α-actin（荧光素Rhodamine标记呈橘红色）、抗calponin（荧光素FITC标记呈绿色）的双标细胞出现；而单独培养的BMMSCs抗SM-α-actin和抗calponin为阴性。间接共培养后的BMMSCs透射电镜下可见肌丝状结构。结论不同来源的兔血管平滑肌细胞通过培养液间接接触可以诱导BMMSCs向血管平滑肌样细胞分化。; 郑晓兵何志贤常仁安崔小鹏梁海滨; 关键词：骨髓间充质干细胞血管平滑肌细胞诱导分化

载肝细胞生长因子的纳米粒子对大鼠移植肝细胞生存的影响: 2014年; 目的探讨载肝细胞生长因子（HGF）的聚乳酸-氧-羧甲基壳聚糖（PLA-O-CMC）纳米粒子对大鼠肝细胞移植后移植肝细胞生存的影响.方法 Seglen原位两步灌流法分离大鼠肝细胞,培养24 h后分别将5ml常规胶原大鼠肝细胞悬液（5.0＆#215;107个细胞,下同）（A组）、5 ml PLA-O-CMC纳米粒子大鼠肝细胞（B组）、5 ml载HGF的PLA-O-CMC纳米粒子大鼠肝细胞（C组）移植到大鼠腹腔内,5 ml PLA-O-CMC纳米粒子大鼠肝细胞腹腔移植加每日静脉注射HGF 10 μg/kg ＆#215;7 d（D组）.观察各组培养1d和腹腔肝细胞移植后移植肝细胞的超微结构变化.观察移植前培养液和受体腹腔渗液丙氨酸转移酶（ALT）和门冬氨基转移酶（AST）水平变化.流式细胞仪检测培养和移植肝细胞凋亡率、坏死率及存活率.结果移植肝细胞的存活时间以C组最长,达7d,术后3～7 d移植肝细胞的电镜变化A组核质浓缩最为明显,C组内质网最为丰富.移植后1d时腹腔渗液ALT A组＞C组（1 002.68 ±229.37） U/L比（770.62 ±120.77） U/L,P＜0.05].移植后1、3、5d,活率B、C、D组＞A组（P＜0.05）,其中5d时C组[（59.51±1.59）％]＞D组[（55.98±2.27）％,P＜0.05];移植后3、5d凋亡率A组＞B、C、D组（P＜0.05）;移植后1、5d,坏死率A组＞B、C、D组.结论载HGF的PLA-O-CMC纳米粒子培养的大鼠肝细胞腹腔内移植后有提高移植肝细胞活率的作用,延长其生存时间并促进其功能表达.; 常仁安陈钟李志峰钱海鑫; 关键词：肝细胞移植急性肝衰竭肝细胞生长因子

高迁移率族蛋白B1在肝损伤后炎症反应中的作用研究进展被引量：1: 2014年; 高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1 pro-tein，HMGB1）是细胞核内普遍存在高度保守的脱氧核糖核酸结合蛋白，在细胞核内具有稳定核酸结构、调节转录和基因表达等多种功能[1]。当细胞受到刺激，HMGB1迁移到细胞外，可以诱导机体固有免疫启动炎症反应，表现出炎症因子的作用。HMGB1可以与炎性因子，如白细胞介素1（interleukin 1，IL-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）等相互作用，形成一个完整的回路，相互刺激、促进，引起瀑布样的级联反应，从而放大炎症反应。而在炎性反应的后期，这种瀑布样效应对炎性反应的维持起到了相当重要的作用。HMGB1的蓄积可以增强细胞因子的反应，从而引导对机体有害的免疫反应。因此HMGB1是炎性病变中的关键因子，也可以作为评价炎症反应程度的指标。; 张宇陈钟; 关键词：肝损伤高迁移率族蛋白B1 炎性因子

蛋白酶体β亚基4型对人肝癌SMMC7721细胞增殖存活的影响被引量：1: 2020年; 目的旨在探讨蛋白酶体β亚基4型(PSMB4)对人肝癌SMMC7721细胞增殖存活的影响及其可能的机制。方法利用特异性短发夹RNA(shRNA)技术构建干扰PSMB4表达的SMMC7721实验组细胞;运用MTT、克隆形成实验检测细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western Blot检测相关蛋白的表达变化。计量资料两组间比较采用独立样本t检验。结果成功构建了干扰PSMB4表达的SMMC7721实验组细胞(shRNA1:t=22.67,P<0.0001;shRNA2;t=30.88,P<0.0001;shRNA3:t=67.82,P<0.0001)。MTT实验显示第4天(0.4770±0.0135 vs 0.3237±0.0127,t=8.286,P=0.0012)、第5天(0.5893±0.0088 vs 0.3847±0.0090,t=16.220,P<0.0001)实验组细胞OD490值显著低于对照组。克隆形成实验显示细胞集落数显著减少。流式细胞术显示实验组细胞的早期凋亡率[(5.5570±0.2589)%vs(3.8870±0.3324)%,t=3.964,P=0.0166]、晚期凋亡率[(12.6300±0.4198)%vs(5.3100±0.3062)%,t=14.080,P=0.0001]及总凋亡率[(18.1800±0.6785)%vs(9.1970±0.6313)%,t=9.967,P=0.0006]均明显高于对照组,且干扰PSMB4表达的实验组细胞中核因子-κB亚基p65蛋白表达降低(0.8015±0.0120 vs 0.2841±0.0110,t=31.830,P<0.0001),核因子-κB抑制蛋白α表达增加(0.4816±0.0112 vs 0.6583±0.0142,t=9.774,P=0.0006)。结论干扰PSMB4表达可能通过抑制NF-κB信号通路,从而导致肝癌SMMC7721细胞的增殖存活能力下降。; 陆谦程欣夏振国陈钟; 关键词：细胞存活

人蛋白酶体β亚基4型在肝细胞癌中的表达及与预后的关系: 2020年; 目的探讨人蛋白酶体β亚基4型(PSMB4)在肝细胞癌(以下简称肝癌)组织及正常肝组织中的表达及其在临床预后中的意义。方法收集2017年1月-10月在南通大学附属医院行手术治疗的8例肝癌组织及癌旁组织标本,应用Western Blot法检测肝癌组织及相应癌旁组织中PSMB4蛋白的表达情况。另收集2009年1月-2012年10月南通大学附属医院留存的105例肝癌组织和25例正常肝组织的石蜡包埋标本,应用免疫组化法进一步检测PSMB4的表达情况。根据PSMB4免疫组化结果差异将105例肝癌患者分为PSMB4高表达组(n=57)和PSMB4低表达组(n=48)。计量资料2组间比较采用独立样本t检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。Cox风险回归模型分析2组患者临床病理特征及预后的关系,Kaplan-Meier生存曲线分析不同PSMB4水平患者的生存情况。结果 2组间HBV感染、肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、TNM分期比较差异均有统计学意义(χ^2值分别为22.482、8.219、14.964、6.587,P值均<0.05)。105例肝癌患者中57例(54.29%)为PSMB4 高表达,48例(45.71%)为PSMB4低表达;而25例正常肝组织中8例(32%)为PSMB4高表达,17例(68%)为PSMB4低表达或不表达,2组表达情况比较差异有统计学意义(χ^2=4.011, P<0.05)。PSMB4染色主要分布于细胞浆和细胞核内,染色呈棕色及棕黄色颗粒样。8例新鲜肝癌及癌旁组织样本中有7例肝癌组织的PSMB4蛋白表达水平明显高于癌旁组织(P值均<0.05)。单因素分析显示患者的5年生存状态与肿瘤大小(P=0.01)、转移情况(P<0.001)、分化程度(P=0.01)、TNM分期(P=0.003)以及PSMB4表达水平(P<0.001)有关;多因素结果显示肿瘤转移[风险比(HR)=11.375,95%可信区间(95%CI):4.911~26.348)]和PSMB4高表达(HR=6.834,95%CI: 2.939~15.889)是肝癌患者的独立危险因素(P值均<0.001)。PSMB4高表达组患者5年生存率明显低于PSMB4低表达组(27.6% vs 79.2%, χ^2=22.96,P<0.05)。结论 PSMB4在肝癌组织中的表达; 陆谦朱李瑢朱李瑢黄华黄华; 关键词：分子靶向治疗预后

急性肝衰竭大鼠载血管内皮生长因子纳米粒子肝细胞移植后肝脏血管内皮生长因子表达和微血管密度计数变化及意义被引量：1: 2014年; 已有报告外源性血管内皮生长因子（VEGF）能显著降低急性肝衰竭（ALF）大鼠的死亡率。然而，VEGF半衰期和作刚时间短。我们通过比较VEGF静脉注射和载VEGF纳米粒子培养肝细胞移植（HT）后ALF大鼠存活率、肝功能、; 陈红健陈佳慧陈钟; 关键词：血管内皮生长因子急性肝衰竭微血管密度计数移植后

载肝细胞生长因子的纳米粒子治疗急性肝衰竭大鼠被引量：2: 2013年; 目的观察载肝细胞生长因子（HGF）的聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖（PLA-O-CMC）纳米粒子培养的大鼠肝细胞腹腔内移植对急性肝衰竭（ALF）大鼠的治疗效果.方法分别将5 ml培养24 h的大鼠肝细胞（5.0×107个）（Ⅰ组）、PLA-O-CMC纳米粒子培养的大鼠肝细胞（Ⅱ组）、载HGF的PLA-O-CMC纳米粒子培养的大鼠肝细胞（Ⅲ组）移植到ALF大鼠腹腔内,以PLA-O-CMC纳米粒子培养的大鼠肝细胞腹腔移植加每天静脉注射HGF 10 μg/kg×7 d（Ⅳ组）和5 ml RPMI 1640培养基腹腔内注射（Ⅴ组）作为对照.观察受体大鼠存活率、肝功能、肝组织光镜和电镜变化.结果移植后14d大鼠的存活率Ⅰ～Ⅴ组分别为50.00％、68.75％、81.25％、75.00％和18.75％,各移植组高于对照组,Ⅲ组最高.移植后24 h,Ⅱ～Ⅳ组各项肝功能指标开始好转,至移植后7d,各组间除谷丙转氨酶（ALT）外,差异无统计学意义（P＞0.05）.Ⅲ组的肝功能和肝脏病理损害恢复最快,其次为Ⅳ、Ⅱ、Ⅰ组,Ⅴ组恢复最慢、最差.结论应用载HGF的PLA-O-CMC纳米粒子培养的大鼠肝细胞腹腔内移植治疗ALF大鼠能逆转肝功能,提高生存率,较静脉途径给予HGF的治疗效果更好.; 常仁安陈钟李志峰; 关键词：肝细胞移植急性肝衰竭肝细胞生长因子载药

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