江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CXZZ120620)
- 作品数：7 被引量：42H指数：5
- 相关作者：张慧宋宇曾莉冯全服张婷更多>>
- 相关机构：南京中医药大学新乡医学院更多>>
- 发文基金：江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 川芎嗪调控肝癌HepG2细胞凋亡及对相关蛋白表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的通过研究川芎嗪(Tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法通过实时细胞分析技术(Real-time cell analyzer,RTCA DP)检测TMP对HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测TMP对HepG2细胞凋亡及细胞周期的影响;通过全自动Western blot实验检测TMP对p53蛋白及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。结果 TMP对肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,并呈现时间剂量依赖关系;TMP可显著诱导肝癌HepG2细胞凋亡,显著增加G0/G1期细胞,且呈一定的时间相关性;TMP能够显著促进p53蛋白的表达(P<0.01)和降低Bcl-2/Bax表达比值(P<0.01)。结论 TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其机制可能与影响肝癌HepG2细胞周期,导致细胞周期阻滞有关;同时TMP可促进p53蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达从而降低Bcl-2/Bax表达比值,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肝癌细胞的增殖。
- 冯全服毕蕾颜晓静杨烨陈卫平
- 关键词：川芎嗪肝癌细胞凋亡细胞周期
- 川芎嗪对癌症相关细胞因子作用的研究进展被引量：1
- 2013年
- 综述川芎嗪对癌症相关细胞因子的作用,为临床研究提供参考。结果发现,川芎嗪可以通过对血管内皮生长因子(VEGF),Th1/Th2型细胞因子,肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素-8(IL-8),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的作用而发挥一定的辅助抗肿瘤作用。
- 冯全服曾莉李文林杨斓
- 关键词：川芎嗪肿瘤细胞因子
- 钩藤碱通过抑制Smad信号通路磷酸化减轻腹腔粘连发生的作用机制被引量：6
- 2017年
- 腹腔粘连是临床上术后常见的并发症,目前临床上还没有较好的针对性药物,临床防治主要依靠物理手段或激素。钩藤碱是传统中药钩藤的主要有效成分。本课题观察了钩藤碱对实验性腹腔粘连的防治效果,实验结果显示,钩藤碱可剂量依赖地减轻腹腔粘连的程度,显著降低大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及腹腔液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的蛋白含量。表明其防治腹腔粘连作用的机制可能与抑制炎症因子和TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 宋宇张慧刘瑞丽海广范王童岳佳新张炜丽任禹珂
- 关键词：钩藤碱腹腔粘连转化生长因子Β1结缔组织生长因子
- 川芎嗪微乳凝胶预防大鼠实验性腹腔粘连抗炎及抗氧化作用被引量：9
- 2014年
- 目的:观察川芎嗪微乳凝胶对肠粘连的防治效果,通过检测大鼠腹腔液细胞因子及粘连组织抗氧化酶进一步探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法:取SD大鼠70只,随机分为7组:正常组、模型组、川芎嗪对照组、空白微乳凝胶组,川芎嗪微乳凝胶高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组ip生理盐水,川芎嗪对照组ip川芎嗪注射液(15 mg·kg-1·d-1),连续给药10 d。川芎嗪微乳凝胶低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg·kg-1)在造模后,腹腔内以注射器均匀涂抹于创面,并按10 d量放大,一次性给药。各组大鼠于术后第11天处死,ELISA法测定腹腔液白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并取粘连组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时记录大鼠肠粘连级别。取粘连肠组织观察病理变化。结果:与正常组相比,模型组腹腔液IL-6,IL-18和TNF-α含量增高(P<0.01),粘连组织中MDA,NO,NOS活性增强(P<0.01),CAT,GPx,GSH,SOD的活性下降(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪微乳凝胶低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻(P<0.05,P<0.01),病理显示肠粘连逐渐松解,腹腔液IL-6,IL-18和TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),粘连组织中MDA,NO含量及NOS活性明显下降(P<0.05,P<0.01),CAT,GPx,GSH,SOD的活性增强(P<0.05,P<0.01)。结论:川芎嗪微乳凝胶可明显减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。其作用可能是通过下调IL-18的表达,进而使相关基因的表达下调,导致下游炎性因子TNF-α,IL-6等表达减少,同时与抗肠组织过氧化损伤有关。
- 张慧宋宇张婷曾莉
- 关键词：川芎嗪微乳凝胶肠粘连白介素-6白介素-18
- 活血通腑优化方对实验性肠粘连大鼠的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察活血通腑优化方对实验性肠粘连的防治效果。通过对大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及腹腔液中转化生长因子-β_1和结缔组织生长因子的蛋白含量的检测,探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法:SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、四磨汤组,活血通腑优化方低、中、高剂量组;每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常组和模型组灌胃生理盐水。活血通腑优化方低、中、高剂量组在造模后,灌胃给予活血通腑优化方(0.65、1.3、2.6 g/100 g),连续给药10 d。四磨汤组灌服1 mL/100 g的四磨汤,连续给药10 d。各组大鼠于术后第11 d麻醉取下腔静脉血,ELISA法测定血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量;并取腹腔液检测TGF-β_1和CTGF的含量,同时记录大鼠肠粘连级别。结果:与正常组相比,模型组血清IL-1β和TNF-α含量增高(P<0.01),腹腔液中TGF-β_1和CTGF的含量也升高(P<0.01)。与模型组相比,活血通腑优化方低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻(P<0.05),血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05),腹腔液中TGF-β_1和CTGF的含量明显下降(P<0.05)。结论:活血通腑优化方可剂量依赖的减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。其作用可能是通过下调炎性因子TNF-α、IL-1β的表达,同时与抑制TGF-β_1信号通路有关。
- 宋宇张慧栗志勇曾莉
- 关键词：肠粘连转化生长因子Β1结缔组织生长因子TGF-Β1
- 薏苡仁对实验性腹腔粘连大鼠腹腔液炎性相关因子及粘连组织血管内皮生长因子、血管内皮标志物CD_(34)表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的观察薏苡仁对腹腔粘连的防治效果,并探讨其对腹腔粘连防治作用的机制。方法 Sprague Dawley大鼠60只随机分为对照组、模型组及薏苡仁高、中、低剂量组和地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,薏苡仁低、中、高剂量组腹腔注射薏苡仁注射液(1、2、4 g·kg-1),连续给药2周。各组于术后第15天用酶联免疫吸附法测定腹腔液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取腹腔粘连组织检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮标志物CD34的水平,同时记录大鼠腹腔粘连级别。结果与对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β和TNF-α水平均增高(P<0.01),粘连组织中VEGF、CD34表达增加(P<0.01)。与模型组比较,薏苡仁中、高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而低剂量组大鼠腹腔液IL-6变化不明显,IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显降低(P<0.05)。薏苡仁高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁中、低剂量组降低腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α作用明显弱于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁高剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,薏苡仁低、中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高、中剂量组大鼠降低粘连组织VEGF、CD34水平作用明显强于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁低剂
- 张慧张婷宋宇曾莉
- 关键词：薏苡仁腹腔粘连血管内皮生长因子
- 川芎嗪抑制肝癌HepG2细胞增殖及对线粒体凋亡途径的影响被引量：8
- 2015年
- 通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释放和线粒体跨膜电位的影响,并结合Western blot检测TMP对肝癌HepG2细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达的影响。结果显示,TMP对HepG2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,可显著诱导HepG2细胞凋亡,增加细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,且能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,以及显著提高肝癌HepG2细胞中cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达水平。结果表明,TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。
- 冯全服毕蕾颜晓静杨烨陈卫平
- 关键词：川芎嗪HEPG2凋亡线粒体肝癌
