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川芎嗪对小鼠实验性结肠炎P-选择素表达的影响: 2006年; 背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚不十分清楚,运用新的检测技术和药物干预对深入研究其病因和发病机制有重要意义。目的:通过检测小鼠实验性结肠炎中P-选择素的变化,探索川芎嗪用于治疗UC的可能性及其作用机制。方法:健康昆明小鼠40只随机分为5组(每组8只):正常对照组、模型组和低浓度、中浓度、高浓度川芎嗪培养给药组(分别予川芎嗪0.5mg/ml、1mg/ml和2mg/ml)。除正常对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模。恶唑酮灌肠后第3天提取外周血单个核细胞(PBMC);并处死小鼠,提取脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)进行培养给药,采用荧光定量聚合酶联反应(PCR)检测P-选择素表达量。结果:P-选择素在SMC、LPMC和PBMC中的表达量均表现为模型组、低浓度和高浓度川芎嗪组较正常对照组显著增高(P<0.01);在SMC和LPMC中,中浓度和高浓度川芎嗪组均较模型组显著降低(P<0.05)。结论:P-选择素在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增强,川芎嗪具有抑制P-选择素表达的作用。; 陆允敏陈维雄陈金联朱金水陈尼维; 关键词：P选择素川芎嗪结肠炎聚合酶联反应

川芎嗪对溃疡性结肠炎肠粘膜过氧化物酶体增殖物激活受体γ及核因子κB的影响被引量：4: 2008年; 目的:通过观测经川芎嗪治疗前后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化,探讨川芎嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:以噁唑酮诱导小鼠UC模型,并随机分为实验对照组(CN)、模型组(OXZ)、川芎嗪治疗组(TMP)和0.9%氯化钠治疗对照组(NS)。观察UC炎症评价指标(DAI,大体、组织学损伤评分,MPO值);采用荧光定量PCR法检测各组肠粘膜PPARγ、NF-κBp65、TNF-αmRNA的表达量;免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65蛋白的表达。结果:与CN组比较,OXZ组的炎症评价指标均明显增高(P<0.01),PPARγ表达量明显下降(P<0.01)、NF-κBp65及TNF-α表达量均显著升高(P<0.01)。应用川芎嗪后,UC的炎症评价指标均较NS组明显降低(P<0.01),PPARγ表达量明显升高(P<0.01)、NF-κBp6及TNF-α表达量均下降(P<0.01)。结论:川芎嗪对UC的结肠粘膜有保护作用,其机制可能与PPARγ的激活,NF-κB的抑制,TNF-α等炎症因子表达的减低有关。; 何相宜陈维雄朱金水陈金联陈尼维郑重; 关键词：溃疡性结肠炎川芎嗪过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核转录因子-ΚB

川芎嗪治疗实验性肠炎的研究被引量：10: 2007年; 近年来，炎症性肠病（IBD）尤其是溃疡性结肠炎（UC）的发病率逐年攀升。分子生物学技术的发展为IBD的发病机制及治疗手段提供了更广阔的研究前景。本实验选用嗯唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型，采用川芎嗪进行体外药物干预，旨在探讨川芎嗪治疗UC的可行性及其作用机制。; 陈维雄陆允敏陈金联朱金水陈尼维; 关键词：实验性肠炎川芎嗪分子生物学技术炎症性肠病肠炎模型

核因子-κB和激活蛋白-1在恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中的表达: 2008年; 目的研究恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中核因子（NF）-κB和激活蛋白（AP）-1基因表达量的变化，以探索其在发病机制中的意义。方法7～8周龄的健康昆明小鼠24只，体重25～30g，均分为正常组和模型组。模型组小鼠采用3％恶唑酮皮肤致敏5d后，以0．5％恶唑酮（溶解于50％乙醇中）0．15ml一次性灌肠造模方式建立实验性结肠炎模型。3d后处死所有小鼠，分别提取外周血单个核细胞（PBMC）、脾脏单个核细胞（SMC）和肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）。经细胞mRNA抽提、逆转录eDNA后进行荧光定量PCR（Taqman探针法）检测NF-κB、AP-1的表达量。并进行结肠炎的组织学评分。结果模型组NF-κB在SMC、LPMC和PBMC中的表达量均比正常组明显增高（分别为5．62±0．78比3．16±0．59、5．46±0．38比3．18±0．58、5．65±0．56比3．36±0．59，P〈0．01），AP-1亦是如此（分别为5．61±0．54比3．22±0．50、5．50±0．69比3．19±0．40、5．67±0．44比3．27±0．41，P〈0．01）。结论NF-κB、AP-1的活化可能与结肠炎的发病机制有关。; 陆允敏陈维雄陈金联朱金水陈尼维; 关键词：溃疡性结肠炎核因子-ΚB 激活蛋白-1

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上海市自然科学基金(05ZR14085)