福建省教育厅科技项目(JA01067)
- 作品数：4 被引量：25H指数：4
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- 缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的变化及高压氧的保护作用被引量：4
- 2012年
- 【目的】探讨高压氧对宫内缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonyldiade-hyde,MDA)的影响及病理影响。【方法】按Bjelke法制作HIBD新生大鼠动物模型,随机分为HIBD组、HIBD+HBO组、对照鼠+HBO组和对照组4组,每组30只。HBO组大鼠于术后24h开始给予2ATA的高压氧治疗,1h/d,持续14d。于出生后12h、第15天各组大鼠随机取10只,分别处死取脑,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、MDA水平,并于第15天作HE和尼氏染色观察大鼠脑组织病理学变化。【结果】经HBO治疗后,HIBD+HBO组大鼠脑组织SOD升高[(90.43±10.83)U/mgprot]、MDA降低[(16.76±3.80)nmol/mgprot]、海马存活神经元数目增多[(122±10.52)个/0.2mm2],与HIBD组[(74.18±8.52)U/mgprot、(28.05±4.28)nmol/mgprot、(92±6.51)个/0.2mm2]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】高压氧可通过拮抗氧自由基、减轻脑水肿和减少神经细胞死亡,发挥对HIBD新生鼠脑组织的保护作用。
- 陈晶陈燕惠吕红艳
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤高压氧氧自由基神经细胞死亡
- 早期干预促进大鼠神经生长因子表达与脑功能的关系被引量：6
- 2003年
- 目的 研究早期干预对宫内缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)大鼠脑内神经生长因子 (NGF)表达及脑功能状态的影响。方法 制备宫内 HIBD大鼠模型 33只 ,随机选择 18只通过早期触摸和丰富环境刺激进行早期干预 ,其余为非干预组 ,同时设正常对照组 18只。干预 2 8d后 ,进行感觉运动功能 (行走试验 )测试 ,并采用 EL ISA法检测各组大鼠海马与额皮质区 NGF的含量。结果 HIBD非干预组大鼠感觉运动功能 (10 .47± 3.46 ) s较正常对照组 (8.17± 2 .48) s减退(P<0 .0 5 ) ,HIBD干预组的感觉运动功能 (8.11± 2 .89) s好于 HIBD非干预组 (P<0 .0 5 ) ,与正常对照组无显著性差异(P>0 .0 5 ) ;HIBD干预组大鼠海马与额皮质区 NGF含量 (2 0 5 2 .0 3± 133.2 5 ;1481.0 9± 80 .95 ) pg/ g高于非干预组(1919.5 5± 137.5 1;1370 .89± 12 8.86 ) pg/ g(P<0 .0 5 ) ,略低于正常对照组海马区 NGF(2 174.18± 172 .14) pg/ g(P<0 .0 5 ) ;而与正常额皮质区 NGF (15 19.90± 83.2 8) pg/ g无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,而且大鼠行走试验结果与其海马、额皮质 NGF的含量成正相关 (r海 =0 .32 3,r皮 =0 .317,P<0 .0 5 )。结论 早期干预可促进缺氧缺血脑损伤大鼠脑内神经生长因子表达与脑功能恢复。
- 陈敏胡君陈燕惠陈达光
- 关键词：干预性研究神经生长因子
- 早期干预改善缺氧缺血性脑损伤大鼠认知能力及其机制分析被引量：11
- 2006年
- 目的研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法选用SD大鼠建立宫内HIBD动物模型,随机分为非干预组和干预组,非干预组与正常对照组常规饲养,对干预组采取早期触摸和丰富环境刺激。干预28d后,通过三等臂Y型迷宫试验检测各组大鼠的学习记忆功能,而后取大鼠额皮质和海马组织进行病理观察,并采用DNA缺口原位末端标记法(TUNEL反应法)检测凋亡细胞,观察脑组织神经元凋亡情况。结果单纯HIBD组大鼠学习获得与记忆保持能力明显低于正常对照组(P<0·01),但HIBD干预组Y迷宫测试成绩则优于HIBD非干预组(P<0·01)。同时,HIBD非干预组脑额皮质和海马CA1区神经元缺失远较正常组多(P<0·01),而HIBD干预组与HIBD非干预组之间神经元数量的差异则不那么显著。但HIBD干预组脑额皮质和海马神经元凋亡百分率明显低于HIBD非干预组(P<0·01)。结论早期干预可减轻缺氧缺血性损伤脑组织神经细胞凋亡,该作用可能是早期干预促进HIBD大鼠脑功能修复的机制之一。
- 陈敏陈敏榕陈燕惠陈达光
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤早期干预学习记忆神经元凋亡
- 早期干预与TrkA受体在脑损伤修复中的作用被引量：5
- 2005年
- 目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑功能的影响及其与神经生长因子TrkA受体表达的关系。方法:将HIBD大鼠分为干预(H1)组和非干预(H0)组,用跳台试验检测各组大鼠学习记忆能力,并用酶免疫组织化学技术检测TrkA受体的表达情况。结果:H0组错误反应潜伏期较正常对照组明显缩短,而H1组的学习记忆能力则明显提高。同时,H1组额皮质和海马CA3区TrkA受体阳性神经元数目明显多于H0组。结论:早期干预方法可提高HIBD大鼠学习记忆能力,其促进脑功能修复的机制与提高脑神经细胞TrkA受体表达有关。
- 陈敏王玮林海陈燕惠陈达光
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤早期干预TRKA受体
